Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.657

Рубрики:

Порушення кислотно-лужної рівноваги. Ацидоз і алкалоз

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.657

Рубрики:

Порушення кислотно-лужної рівноваги. Ацидоз і алкалоз

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.657 + Е623.362.3Cas*732.2*715

Рубрики:

Порушення кислотно-лужної рівноваги. Ацидоз і алкалоз

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.657

Рубрики:

Порушення кислотно-лужної рівноваги. Ацидоз і алкалоз

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст

Представлены данные литературы и результаты собственных наблюдений 3 больных с I типом мукополисахаридоза. У всех пациентов диагноз подтвержден молекулярно-генетическими исследованиями. Показано, что эффективность социальной адаптации и профориентации больных зависит от типа патологии, правильной тактики динамического диспансерного наблюдения и своевременного медико-генетического консультирования семей.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.657

Рубрики:

Порушення кислотно-лужної рівноваги. Ацидоз і алкалоз

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В експерименті, за двосторонньої оваректомії у самок щурів репродуктивного віку виявлено метаболічні зміни в альвеолярній та плечовій кістках, які характерні для явища компенсованого метаболічного ацидозу. Альвеолярна кістка виявилася більш схильною до метаболічних змін, ніж плечова. Встановлено взаємозв'язок між розвитком процесів резорбції альвеолярної кістки та явищами компенсованого метаболічного ацидозу в разі оваректомії у тварин. Досліджувані мінеральні комплекси №1 та №2, збагачені кальцієм, впливають на метаболічні процеси в тканині альвеолярної та плечової кісток шляхом зменшення явищ компенсованого метаболічного ацидозу, внаслідок чого зменшується резорбція альвеолярної кістки. Доведено, що тільки мінеральний комплекс №2, збагачений кальцієм, має виражену антирезорбтивну дію за додаткового введення в раціон харчування у такої групи тварин.

Вперше досліджено ліпідний профіль клітин слизової оболонки шлунка та в сироватці крові щурів за тривалого пригнічення секреції соляної кислоти. Встановлено, що розвиток тривалої гіпоацидності у щурів супроводжується суттєвими змінами спектра нейтральних ліпідів, молекулярних фракцій ліпідів різних класів і церамідів у клітинах слизової оболонки шлунка та у сироватці крові щурів. Виявлено, що за умов тривалого пригнічення шлункової секреції соляної кислоти омепразолом, відбувалось порушення структурної організації загальних ліпідів клітин слизової оболонки шлунка та сироватки крові щурів. Вперше встановлено, що у разі сумісного введення тваринам мультипробіотику симбітер та омепразолу протягом 28-ми діб спостерігається часткове відновлення ліпідного спектра клітин слизової оболонки шлунка та сироватки крові. Показано, що мультипробіотик симбітер здійснює антиоксидантний вплив за умов довготривалого введення омепразолу та спричинює відновлення рівня функціональних груп ліпідів у клітинах слизової оболонки шлунка та у сироватці крові щурів.

Розглянуто випадок метаболічного недіабетичного кетоацидозу та його значення в клініці внутрішніх хвороб. Наведено дані про аспекти розвитку та перебігу метаболічного ацидозу.

Показано механізми виникнення, методи діагностики та лікування ацетонемічного синдрому у дітей.

Зазначено, що методика введення інсуліну короткої дії у вигляді продовженої внутрішньовенної інфузії є методикою вибору в пацієнтів із тяжким кетоацидозом. У разі розвитку кетоацидозу у хворих з інсуліновими помпами пристрій має бути відключений до стабілізації стану пацієнта.

Отмечено,что методика введения инсулина короткого действия в виде продолженной внутривенной инфузии является методикой выбора у пациентов с тяжелым кетоацидозом. При развитии кетоацидоза у больных с инсулиновыми помпами устройство должно быть отключено до стабилизации состояния пациента.

Проведено аналітичний огляд літератури щодо термінології, клінічних проявів, сучасних принципів лікування недіабетичних кетоацидозів у дітей.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.657 + Р252.51

Рубрики:

Порушення кислотно-лужної рівноваги. Ацидоз і алкалоз

Адаптаційний синдром (стрес)

Шифр НБУВ: Ж70307 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлены данные относительно этиологии, патогенеза, клинических проявлений, принципов диагностики и лечения метаболических ацидозов: диабетического и недиабетического кетоацидозов, лактатацидоза у взрослых и детей. Изложены современные направления инфузионной терапии кетоацидозов и лактатацидоза с применением новейших отечественных инфузионных средств. Сопоставлены алгоритмы лечения кетоацидоза и лактатацидоза с рекомендациями Британского общества клинических диабетологов и Американской ассоциации нефрологов, делая поправку на возможности отечественных лабораторных исследований. Характерной особенностью некоторых часто встречающихся форм кислотно-основного дисбаланса является тесное переплетение повреждающих и приспособительных элементов, четкой границы между которыми не существует. Многофакторность и патогенетическая неоднозначность нарушений кислотно-основного гомеостаза обусловливают значительные разногласия в оценке прогностической значимости и стратегии лечения его сложных форм. В клинической практике это зачастую приводит к неоправданной схематизации, обезличиванию терапии либо, что еще хуже, к стремлению учитывать параметры кислотно-основного состояния только при смещении pH в область угрожающих жизни значений.

Представлены данные относительно этиологии, патогенеза, клинических проявлений, принципов диагностики и лечения метаболических ацидозов: диабетического и недиабетического кетоацидозов, лактат-ацидоза у взрослых и детей. Изложены современные направления инфузионной терапии кетоацидозов и лактат-ацидоза с применением новейших отечественных инфузионных средств. Сопоставлены алгоритмы лечения кетоацидоза и лактат-ацидоза с рекомендациями Британского общества клинических диабетологов и Американской ассоциации нефрологов, сделана поправка на возможности отечественных лабораторных исследований. Характерной особенностью некоторых часто встречающихся форм кислотно-основного дисбаланса является тесное переплетение повреждающих и приспособительных элементов, четкой границы между которыми не существует. Многофакторность и патогенетическая неоднозначность нарушений кислотно-основного гомеостаза обусловливают значительные разногласия в оценке прогностической значимости и стратегии лечения его сложных форм. В клинической практике это зачастую приводит к неоправданной схематизации, обезличиванию терапии либо, что еще хуже, к стремлению учитывать параметры кислотно-основного состояния только при смещении рН в область угрожающих жизни значений.

Незважаючи на успіхи в терапії цукрового діабету, частота виникнення ускладнень, зокрема порушення водно-електролітного та кислотно-основного стану, останніми роками не зменшилась. Відмічено той факт, що клінічні прояви такого грізного ускладнення, як діабетичний кетоацидоз, уперше описав Дрешфельд у 1886 році. Відтоді і до початку застосування інсуліну (в 1922 р.) смертність від цього ускладнення сягала 100 %. Широке впровадження в практику інсулінотерапії знизило смертність до 30 %, а з удосконаленням методів лікування, зокрема інфузійної терапії, відбулось подальше її зниження. На сьогодні рівень летальності пацієнтів із порушеннями водно-електролітного та кислотно-основного стану залишається високим (близько 5 % у спеціалізованих центрах). Тільки в США щорічно від цього ускладнення помирає близько 4000 хворих на цукровий діабет. Прогноз перебігу захворювання значно погіршується з віком, при розвитку коми та артеріальної гіпотензії. Поширеність цукрового діабету стрімко зростає і на сьогодні становить від 20 до 50 % випадків вперше виявленого захворювання в молодих людей. Порушення електролітів є частими в пацієнтів із даною патологією і можуть бути результатом зміненого розподілу електролітів, пов'язаного з індукованою гіперглікемією осмотичних зрушень рідини, або загального дефіциту, спричиненого осмотичним діурезом. Ускладнення від пошкодження органів-мішеней і методи лікування цукрового діабету можуть також сприяти електролітним порушенням. Порушення регуляції гомеостазу глюкози призводить до великої кількості прямих і непрямих впливів на електролітний і кислотно-основний баланс, оскільки велика поширеність діабету гарантує, що лікарі практично кожної спеціальності мають справу з пацієнтами, хворими на цукровий діабет, а знання, пов'язані зі змінами електролітів, є необхідними. Розглянуто, як впливають зміни гомеостазу глюкози при цукровому діабеті на водно-електролітний баланс та кислотно-основний стан пацієнта.

Чітка програма інсулінотерапії є запорукою ефективного лікування пацієнта в стані діабетичного кетоацидозу (ДКА). Підходи до лікування змінювались разом із нагромадженням досвіду, проте і зараз думки фахівців стосовно дози та методики проведення інсулінотерапії неоднозначні. Мета дослідження - оцінка ефективності використання інсулінотерапії шляхом постійної інфузії шприцевим насосом в стартовій дозі 0,1 ОД/кг/год під контролем глікемії без використання внутрішньовенної болюсної дози інсуліну та визначення необхідної добової дози інсуліну в першу добу лікування ДКА. Обстежено 55 хворих із ДКА віком від 9 до 65 років. Середній вік хворих становив 31,58 +- 17,18 року, частка пацієнтів жіночої статі серед досліджуваних становила 56 %, чоловічої - 44 %. Пацієнти з цукровим діабетом 1-го типу становили 80 %. Визначення рівня глюкози проводилось у свіжій капілярній крові автоматичним аналізатором глюкози, всім контролювали глікемію через годину після введення 0,1 ОД/кг/год інсуліну та в подальшому проводили корекцію дози за потребою під контролем рівня глюкози. Під час лікування використовували інсуліни короткої дії та аналоги інсулінів ультракороткої дії, підраховували їх сумарну дозу за першу добу лікування. Рівень глікемії під час госпіталізації перебував в межах від 6,7 до 62,2 ммоль/л, у середньому - 23,37 +- 10,16 ммоль/л. Серед досліджуваних глікемія до 13 ммоль/л траплялася у 13 % хворих. Глікемія від 13 до 20 ммоль/л була у 29 % хворих, а гіперглікемія понад 20 ммоль/л - у 58 %. Динаміка рівня глікемії через годину після введення вирахуваної дози інсуліну у 63,6 % хворих була бажаною, зниження глікемії за годину становило 0,5 - 5,3 ммоль/л, проте відзначалася індивідуальна чутливість до введеної дози інсуліну. Добова доза інсуліну становила від 0,5 до 5,83 ОД/кг. Медіана добової дози інсуліну серед досліджуваних становила 1,36 ОД/кг, найчастіше - 0,92 +- 1,88 ОД/кг за добу [25 %; 75 %]. Висновки: доза інсуліну в розрахунку 0,1 ОД/кг/год є дієвою, проте через встановлену індивідуальну чутливість до інсуліну вагомим чинником ефективності лікування є контроль глікемії щогодини для своєчасної корекції дози інсуліну.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.40 + Р412-1 + Р252.657

Рубрики:

Цирози печінки

Хвороби системи дихання

Порушення кислотно-лужної рівноваги. Ацидоз і алкалоз

Шифр НБУВ: Ж100996 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано механізми розвитку та клінічні прояви діабетичного кетоацидозу (ДКА), надано програму інтенсивної терапії, обговорено перспективи застосування інфузійних засобів на основі ксилітолу в лікуванні ДКА. Автори надали власний досвід застосування розчину з 5 % вмістом ксилітолу. Було показано, що застосування ксилітолу надає змогу позитивно впливати на різні ланки патологічного процесу - від усунення дегідратації до корекції порушень кислотно-лужного стану. Обговорено причини виникнення тяжкого кетоацидозу у хворих на COVID-19 та наведено власний досвід лікування 14 пацієнтів із ДКА на фоні COVID-19.