Рассмотрена роль герпесвирусных инфекций (ГВИ) в организме человека. На основании биологических особенностей ГВИ высказано предположение об их стимулирующем влиянии на иммунную систему.

Представлены результаты инфицированности цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ) у 26-ти ВИЧ-позитивных детей. Выявлено, что уровень инфицирования ЦМВ составил 74 %. Проведенные клинические наблюдения показали, что соотношение манифестных к латентным формам ЦМВИ в группе ВИЧ-инфицированных составлял 1:4 против 1:10 у ВИЧ-неинфицированных, соответственно. Манифестация ЦМВИ протекала с преимущественным поражением ЦНС и слюнных желез.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.514,0 + Р733.514,0

Рубрики:

Інфекційні хвороби у вагітних

Інфекційні хвороби у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.514,0-52

Рубрики:

Інфекційні хвороби у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.514,0-3

Рубрики:

Інфекційні хвороби у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.514.37 + Р733.514,0

Рубрики:

Герпетична інфекція у дітей

Інфекційні хвороби у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р265

Рубрики:

Інфекція і імунітет

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.514.0-5

Рубрики:

ВІЛ/СНІД у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Апоптоз - это активно протекающая физиологическая смерть клетки. Нарушение регуляции апоптоза рассматривается в патогенезе многих заболеваний. Поставлена задача выявить механизмы реализации апоптоза у ВИЧ-инфицированных детей. С этой целью в сыворотке крови методами реакции иммунофлюоресценции и иммуноферментного анализа определяли ключевые маркеры основных сигнальных путей запрограммированной клеточной смерти: уровень Fas-рецептора (CD95), содержание белка р53 и антитела к белку Anexin V (IgM и IgG). Установлено, что среди обследованных ВИЧ-позитивных больных программированная смерть клетки является, в основном, результатом реализации рецепторно-опосредованного пути, однако в ряде случаев может быть результатом и одновременного действия двух путей - как с участием рецепторов мембраны, так и митохондрий.

С целью выявления механизма влияния различных этиологических факторов на апоптоз клеток при ВИЧ/СПИДе изучено содержание в сыворотке крови детей с оппортунистическими и суперинфекциями проапоптотического маркера CD95, играющего ключевую роль в рецепторно-опосредованном апоптозе. Установлено, что присоединение оппортунистических и суперинфекций бактериальной этиологии при ВИЧ-инфекции у детей приводит к наиболее значительным негативным последствиям в угнетении иммунодефицита. В то время как персистирующие герпесвирусные инфекции в латентной фазе способны замедлять апоптоз клеток ВИЧ-инфицированных детей.

Досліджено провідний механізм ВІЛ-індукованого імунодефіциту - апоптозу клітин лімфоцитів крові у ВІЛ-позитивних дітей. У всіх ВІЛ-інфікованих дітей виявлено кількісні та функціональні зміни показників клітинного імунітету. Встановлено, що в реалізації апоптозу клітин у ВІЛ-інфікованих дітей рецепторно-опосередкований шлях є основним, але в окремих випадках може доповнюватися мітохондріальним. Виявлено, що поєднання суперінфекцій бактеріальної, грибкової етіології у ВІЛ-інфікованих дітей призводить до значного підсилення апоптозу. Доведено, що поєднання вірусних інфекцій прискорює апоптоз клітин у гострому періоді, але уповільнює в латентному. Обгрунтовано необхідність проведення дослідження Fas-рецептора для моніторингу прогресування ВІЛ-інфекції у дітей. Проведено порівняльний аналіз ефективності лікування хворих на ВІЛ/СНІД з використанням двох схем високоактивної антиретровірусної терапії й урахуванням механізмів апоптозу лімфоцитів крові, доведено їх однакову ефективність. На підставі виявлених змін Fas-рецептора обгрунтовано можливість його використання як додаткового прогностичного лабораторного критерію для виявлення резистентності до антиретровірусних препаратів у ВІЛ-інфікованих дітей.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р562

Рубрики:

Окремі види пухлин

Шифр НБУВ: Ж16694 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.514.0 + Р733.645.024.19

Рубрики:

ВІЛ/СНІД у дітей

Шифр НБУВ: Ж16694 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель исследования - изучение показателей "белой" периферической крови, маркеров клеточного иммунитета и апоптоза и установление взаимосвязей между ними у ВИЧ-инфицированных детей для использования показателей ОАК в мониторировании течения ВИЧ-инфекции Обследовано 57 ВИЧ-инфицированных детей в возрасте от 6 месяцев до 10 лет. Больные распределены по группам в зависимости от клинической стадии ВИЧ-инфекции и характера суперинфекций (герпесвирусные или бактериальные). Группу контроля составили 36 условно-здоровых их сверстников. Установлено большое количество достоверных межклеточных взаимосвязей. Наибольшее число связей выявлено у детей с IV клинической стадией ВИЧ-инфекции и у детей с бактериальными суперинфекциями. Наиболее постоянные и значимые - взаимосвязи уровня эозинофилов с маркерами клеточного иммунитета, выявленные во всех группах ВИЧ-инфицированных детей, что указало на активное регуляторное влияние эозинофилов, возможность осуществления ими антиретровирусной защиты.

Приведен клинический случай диагностики объемного образования головного мозга у пятнадцатилетнего мальчика в период эпидемии гриппа. Отмечено, что сезонные инфекции могут быть как причиной и/или пусковым фактором заболевания, характеризующегося синдромами поражения ЦНС, так и "ложной версией" в истории заболевания ребенка. В период эпидемической вспышки сезонной инфекции следует тщательно проводить сбор анамнеза заболевания и эпиданамнеза, что в совокупности с данными объективного осмотра ребенка с клиникой поражения ЦНС позволит избежать ряда диагностических ошибок. Консультирование детей с заболеваниями, проявляющимися синдромами поражения ЦНС, специалистами по линии центра экстренной медицинской помощи в ранние сроки госпитализации в центральную районную больницу способствует своевременно и точно утановленному диагнозу и определению правильной тактики ведения больных.

Висвітлено захисну функцію апоптозу у разі багатьох інфекційних захворювань. Проте в деяких випадках цей механізм сприяє виживанню патогенів. Механізми апоптозу реалізуються переважно в двох напрямках - посилення або уповільнення апоптозу. Стверджено, що вивчення ролі апоптозу в патогенезі різних інфекційних захворювань дозволить не тільки впливати на інфекційний процес, але й розробити цілеспрямовані ефективні терапевтичні дії.

Освещена защитная функция апоптоза при многих инфекционных заболеваниях. Однако в некоторых случаях этот механизм способствует выживанию патогенов. Несмотря на большое разнообразие механизмов влияния возбудителей апоптоза, они реализуются преимущественно в двух направлениях - усиление или замедление апоптоза. Утверждено, что изучение роли апоптоза в патогенезе разных инфекционных заболеваний позволит не только влиять на инфекционный процесс, но и разработать целенаправленные эффективные терапевтические действия.

Описан нетипичный клинический случай синдрома Рейе у девочки возраста 10 лет, возникший на фоне ОКИ, приведший к летальному исходу. На основании клинических и лабораторных данных, а также анамнеза жизни ребенка проведена краткая дифференциальная диагностика синдрома Рейе, эпилепсии и энцефалита, а также состояний, сопровождающихся нарушением функции нервной системы и печени: фульминантной печеночной недостаточности, панкреатической энцефсиюпатии, менингита, врожденных ошибок метаболизма.

Предложена концепция, согласно которой действие прокариот (бактерий и вирусов) на клетки сомы человеческого организма, воспринимаемое как инфекционная болезнь, на самом деле является отражением инфекционных процессов. Основа этих явлений - существующее неравенство между прокариотами и эукариотами, которое проявляется не только появлением возбудителей с измененной стратегией паразитизма, но и развитием плохо или совсем неуправляемых инфекционных процессов.