Представлены результаты изучения комбинированного действия предшественников и эндогенных нитрозаминов (НА) на активность изоформ ксантиноксидазы (КсО) в печени и сыворотке крови, уровень перекисного окисления липидов (ПОЛ) и уровень однонитевых разрывов (ОНР) ДНК в печени крыс. Динамика образования, метаболизма и выведения канцерогенных N-нитрозодиметиламина (НДМА) и N-нитрозодиэтиламина (НДЭА) при нитрозировании нитритом натрия (НН) амидопирина (АП) и диэтиламина (ДЭА) зависела от доз предшественников НА, времени после их введения, а также действия ингибитора метаболизма НДМА - 4-метилпиразола (МП). Повреждение ДНК оценивали по образованию ОНР в ДНК печени, количество которых повышалось при эндогенном синтезе канцерогенов. Показано, что МП на протяжении 24 ч снижает метаболизм НДМА, но не НДЭА и способствует его выведению из организма, что сопровождается снижением количества ОНР ДНК. Действие предшественников НДМА, в особенности НН, приводит к конверсии дегидрогеназной формы КсО в оксидазную с параллельной активацией процессов ПОЛ в печени крыс. Предобработка крыс аллопуринолом (АЛП) ингибирует активность оксидазной формы КсО, при этом увеличивалось количество НДМА в крови крыс, получавших предшественники этого канцерогена.

Ключ. слова: N-нитрозодиметиламин, in vitro, бальзам "Визар", амидопирин, нитрит натрия
Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-29

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено вплив N-нітрозодиметиламіну (НДМА) на інтенсивність розвитку річкового фітопланктону. Встановлено, що у разі зростання концентрації токсиканту у воді видове багатство водоростей зменшується. Пригнічувальний вплив на домінуючий комплекс рослинного планктону НДМА виявлено за концентрації у середовищі 120 мкг/л і вище. Спостережено стимуляцію розвитку евгленових водоростей за всіх досліджуваних значень концентрації НДМА. Виявлено індивідуальні реакції водоростей на забруднення водного середовища нітрозосполуками.

Інгаляційне отруєння діоксидом азоту щурів, які отримували перорально піразол та амідопірин, а також амідопірин із нітритом натрію, призводить до значного підвищення ендогенного утворення N-нітрозодиметиламіну, для визначення якого використано газовий хроматограф із термальним енергетичним аналізатором. Це збільшення вмісту в тканинах ксенобіотика суттєво не залежить від імунізації щурів вакциною БЦЖ, яка зумовлює посилення синтезу NО перитоніальними макрофагами та інші процеси їх метаболічної активації (зростання креатинкіназної та аденозиндезаміназної активності). За умов впливу на щурів екзогенних та ендогенних нітрозуючих факторів не виявлено помітної залежності між змінами ксантиноксидазної та ксантиндегідрогеназної активності в печінці та сироватці крові й інтенсивністю пероксидного окислення ліпідів у печінці, а також вмістом у ній N-нітрозодиметиламіну.

Цель работы - исследовать влияние действия ионизирующих излучений и оксидов азота на рост и развитие перевитой карциномы Герена у экспериментальных крыс. Исследования проведены на белых нелинейных крысах-самцах весом 125 - 160 г. Животных подвергали воздействию оксидов азота и/или ионизирующих излучений, после чего им перевивали карциному Герена. Исследовали динамику роста опухолей и изменения свободнорадикальных процессов в системе крови по биофизическим и биохимическим показателям. Показано, что влияние исследуемых факторов внешней среды приводит к нарушению окислительных процессов в организме животных, что способствует росту и развитию опухолей. Выводы: предварительное воздействие малых доз ионизирующих излучений и/или экзогенных оксидов азота значительно ускоряет рост карциномы Герена. Этот процесс сопровождается нарушением окислительного мета& болизма и развитием оксидативного стресса.