Вивчено динаміку рівня білків гострої фази у сироватці крові хворих на вірусний гепатит C - гострий та хронічний маніфестної та латентної форми. За допомогою автоматичного спектрофотометра з застосуванням набору реактивів фірми "Реагент" визначено білки гострої фази (трансферин і гептоглобін) і церулоплазмін. Виявлено збільшення рівня гаптоглобіну в сироватці крові на висоті інтоксикації у хворих на гострий вірусний гепатит C. У пацієнтів з хронічною формою захворювання встановлено зниження показників гаптоглобіну й трансферину в сироватці крові. Встановлено, що у хворих на гострий і хронічний вірусний гепатит C показники церулоплазміну вищі за норму. З'ясовано, що складний багатокомпонентний і різноспрямований характер змін у системі білків гострої фази у хворих на гострий і хронічний вірусний гепатит C є цільним інтегральним діагностичним показником функціонального стану печінки.

Изучена динамика уровня белков острой фазы в сыворотке крови больных вирусным гепатитом C - острым и хроническим манифестной и латентной формы. Белки острой фазы - трансферрин и гептоглобин, а также церулоплазмин определены на автоматическом спектрофотометре с набором реактивов фирмы "Реагент" (Украина). Выявлен рост уровня гаптоглобина в сыворотке крови на высоте интоксикации у больных острым вирусным гепатитом C. У больных хроническим вирусным гепатитом C наблюдалось снижение уровня гаптоглобина и трансферрина в сыворотке крови. Установлено, что показатели церулоплазмина были выше нормы у больных как острым, так и хроническим вирусным гепатитом C. Показано, что сложный многокомпонентный и разнонаправленный характер изменений в системе белков острой фазы у больных с острым и хроническим вирусным гепатитом C является цельным интегральным диагностическим показателем функционального состояния печени.

З метою підвищення ефективності лікування хворих на хронічний гепатит С проведено спостереження за 89-ю хворими. Лікування проведено у двох групах. Перша група одержувала комбінацію з двох препаратів - пробіотика з інтерфероновими й інтерфероногенними властивостями - субаліну й індуктора ендогенного інтерферону - дипіридамолу. Друга група одержувала індуктор ендогенного інтерферону - циклоферон. Встановлено, що комбінована терапія з використанням біогенного препарату субаліну має вищі показники противірусної, інтерфероногенної, імуномодулювальної дії, ніж монотерапія.

С целью повышения эффективности лечения больных хроническим гепатитом С проведено наблюдение за 89-ю больными. Лечение проведено в двух группах. Первая группа получала комбинацию из двух препаратов - пробиотика с интерферонными и интерфероногенными свойствами - субалина и индуктора эндогенного интерферона - дипиридамола. Вторая группа получала индуктор эндогенного интерферона - циклоферон. Установлено, что комбинированная терапия с использованием биогенного препарата субалина имеет более высокие показатели противовирусного, интерфероногенного, иммуномодулирующего действия, чем монотерапия.

Вивчено дію лаферону на показники синдрому ендогенної інтоксикації, який виникає в генезі патоморфологічних змін у печінковій паренхімі під час хронічного гепатиту С. З'ясовано зниження вираженості цитолітичних процесів; зменшення показників порушень пігментного обміну, які дійшли до норми вже за 10 тижнів терапії лафероном; показники холестазу - ГГТП та ЛФ - знизилися і досягли практично нормальних значень. Терапія лафероном (12 тижнів) засвідчила дезінтегроване зниження параметрів ендотоксикозу та ліпопероксидації серед хворих на хронічний гепатит С порівняно з групою здорових і з групою плацебо.

Изучено действие лаферона на показатели синдрома эндогенной интоксикации, возникающего в генезе патоморфологических изменений в печеночной паренхиме при хроническом гепатите С. Определено снижение выраженности цитолитических процессов; уменьшение показателей нарушения пигментного обмена, которые пришли в норму через 12 недель терапии лафероном; показатели холестаза - ГГТП и ЩФ - снизились и достигли практически нормальных значений. Терапия лафероном (12 недель) показала дезинтегрированное снижение параметров эндотоксикоза и липопероксидации у больных хроническим гепатитом С в сравнении с группой здоровых и с группой плацебо.

Мета роботи - визначити вплив рівня кріоглобулінемії на післяопераційний перебіг гострої кишкової непрохідності (ГКН) пухлинного генезу у хворих на колоректальний рак. Обстежено 96 хворих з ГКН пухлинного генезу. З них I основна група - 50 пацієнтів (з високим рівнем кріоглобулінів); II група порівняння - 46 хворих з нормальним рівнем кріоглобулінів. Виділення кріоглобулінів із сироватки крові проведено за допомогою методу A. E. Kalovidoris з модифікаціями. Концентрацію кріоглобулінів оцінено спектрофотометрично. Кріоглобулінемію (КГЕ) виявлено у більшості хворих (62,5 %), вони склали основну групу; у решти пацієнтів КГЕ не було - контрольна група. У більшості хворих вміст кріоглобулінів був середнім - у 55 % (298,6 +- 2,5 мг/л), що відповідає III типу КГЕ; сумнівна КГЕ - у 29 % (79,40 +-1,01 мг/л); високий вміст КГЕ (477,3 +- 48 мг/л) - у 14 % хворих, що побічно вказувало на II тип КГЕ. У хворих основної групи встановлено достовірне підвищення рівнів кріоглобулінів в середньому на 96,5 %. Основними післяопераційними ускладненнями у хворих на ГКН з кріоглобулінеміями були неспроможність анастомозів і стом, що спостерігалось у 32,5 % хворих, гнійних ускладнень операційної рани - у 17,5 % пацієнтів, кишкові нориці та післяопераційні кровотечі - у 8,2 % випадків.

Великий інтерес в онкології становить вивчення метаболізму не тільки клітин пухлинної тканини, але і периферичної крові. Це зумовлено тим, що дисметаболічні процеси в клітинах крові викликають розвиток їх дисфункції. В результаті дослідження встановлено зміни метаболізму фосфотріозу в клітинах крові, які надають можливість припустити переважне використання фосфотріозу і нейрон-специфічної енолази для енергообміну і продукції аденозинтрифосфату (АТФ). Встановлено зниження активності гліцерин-3-фосфатдегідрогенази, тоді як активність гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогенази, що характеризує інтенсивність гліколітичного розщеплення глюкози, навпаки, була підвищеною. Тобто можна вважати можливим наявність дисбалансу між енергетичним і пластичним потенціалами в клітинах крові онкохворих і використовувати ці показники як маркери.

Мета роботи - поліпшити безпосередні, віддалені та функціональні результати хірургічного лікування хворих на рак шлунка (РШ) шляхом розробки і впровадження нових методів виконання реконструктивно-відновлювального етапу операції. Наведено порівнювальні результати радикального оперативного лікування хворих на РШ, поділених на дві групи. Пацієнтам основної групи після радикального видалення шлунка з пухлиною відновлювально-реконструктивний етап проведено з формуванням ентеро-ентерокишкового резервуара (ЕЕКР) за запропонованою методикою (20 хворих), пацієнтам другої групи всі етапи операції виконано за стандартизованою методикою (20 хворих). У хворих основної групи відзначено найкращі безпосередні, віддалені та функціональні результати лікування, що доведено під час вивчення мікробіоценозу кишечника. Встановлено, що за умови формування ЕЕКР на відновлювальному етапі після виконання радикальних оперативних втручань із приводу РШ забезпечується порційна, сповільнена евакуація харчових мас, що є профілактикою демпінг-синдрому. Виявлено, що відновлювальний етап у пацієнтів скорочується після операцій за запропонованою методикою за рахунок більш швидкого налагодження фізіологічних процесів в організмі. Досліджено, що безпосередня та віддалена виживаність у першій групі є кращою. Під час вивчення мікробіоценозу кишечника встановлено, що за умови формування ентеро-ентерорезервуара, вміст патогенної мікрофлори є меншим, що надає можливість знизити відсоток післяопераційних ускладнень.

Мета роботи - дослідити в експерименті функціональний стан мітохондрій клітин головного мозку після його гострого ішемічного пошкодження і процеси, які відбуваються в головному мозку в умовах експериментальної ішемії/реперфузії; проаналізувати кореляцію досліджуваних станів з ішемічно-реперфузійними змінами в головному мозку хворих з аневризмою дуги аорти, оперованих в умовах гіпотермії й штучної церебральної перфузії. Першим етапом дослідження була оцінка стану мітохондрій клітин головного мозку в умовах ішемії/реперфузії первинної культури нейронів, отриманих з ембріонів щурів 17 - 18 діб гестації за допомогою механічної і ферментативної дисоціації кори головного мозку. Другий етап дослідження проведено на 14 білих щурах-самцях (Rattus norvegicus). У 7 тварин створювали ішемію/реперфузію головного мозку шляхом тимчасового механічного блокування кровоплину по судинах дуги аорти з наступним його відновленням, а саме: виконували торакотомію по нижньому краю III ребра для доступу до дуги аорти і магістральних судин та їх механічної оклюзії тривалістю 30 хв. Ще у 7 піддослідних тварин виконували лише торакотомію без впливу на церебральний кровоплин. Після виведення тварин з експерименту кров забирали з порожнини серця, головний мозок видаляли з черепної коробки за стандартною методикою. Після закінчення експерименту проводили МТТ-тест для оцінки життєздатності нейронів головного мозку. Оцінено головні параметри функціонування мітохондрій, а також швидкість їх дихання у станах II і III за Чансом і дихальний контроль - відношення швидкості дихання у стані III до швидкості дихання у стані IV за Чансом. Оцінено трансмембранний мітохондріальний потенціал у суспензії клітин головного мозку, визначали вміст лактату в головному мозку. Визначено активність лактатдегідрогенази в культуральному середовищі. Проведено імуноцитохімічне дослідження культур нейронів. Оцінено мембранний мітохондріальний потенціал у культивованих нейронах. Виміряно дихання ізольованих мітохондрій. Визначено енергетичний стан мітохондрій. Ступінь розвитку апоптотичних процесів визначали за ступенем фрагментації ДНК. Висновки: в умовах ішемії/реперфузії головного мозку в його клітинах виникають значні порушення функції мітохондрій, які проявляються підвищенням генерації активних форм кисню, зниженням трансмембранного мітохондріального потенціалу й швидкості дихання мітохондрій на 40 %, що супроводжується розвитком лактат-ацидозу. В комплексі лікувальних засобів при ішемії/реперфузії головного мозку доцільно використання мітохондріально-спрямованих антиоксидантів, а також роз'єднувачів дихання та окислювального фосфорилювання.

Мета роботи - розробка методу отримання безнейронових культур астроцитів, що є похідними мезенхімальних стовбурових клітин людини різного походження. Мезенхімальні стовбурові клітини було отримано з периферичної та пуповинної крові людини за стандартною методикою з використанням методу імуномагнітної сепарації та розподілено на три групи в залежності від первинного матеріалу походження та обраного способу диференціювання: клітини, які отримано з пуповинної крові та застосовано модифікований спосіб диференціювання (CBMSC); клітини, які отримано з периферичної крові та для диференціювання обрано стандартний (PBMSC-1) і модифікований (PBMSC-2) протоколи. Як первинні антитіла використано стандартні набори III-Tubulin (Sigma, США), GFAP, Nestin (Abcam), вторинні - імуноглобуліни G, кон'юговані активаторами CNTF, BMP2/4 та FGF1 (Sigma, США) згідно з інструкцією. Для візуалізації отриманих результатів використано мікроскоп EVOS FL LIFE TECHNOLOGIES із формуванням зображення під об'єктивом -40. Від більшості клітин групи PBMSC-1 відповіді не отримано, тоді як від близько 80 % всіх стимульованих клітин групи PBMSC-2 відповіді отримано, а вміст обох ліній на 20 - 30 % складався із GFAP-позитивних клітин. Це надає підстави вважати, що експресії GFAP самої по собі недостатньо для ідентифікації дозрілих і функціональних астроцитів. Висновки: астроцити групи PBMSC-1 дуже рідко відповідали на АТР-стимуляцію, тоді як астроцити груп CBMSC і PBMSC-2 демонстрували характерну відповідь. Тим самим показано, що морфологічно схожі між собою астроцитові лінії та поодинокі клітини мають різний функціональний профіль.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.365.112

Рубрики:

Хірургічна патологія аорти

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - визначення ефективності модифікованого методу клітинної терапії хронічних ран на тлі цукрового діабету (ЦД) у порівнянні із стандартними та новітніми способами лікування в експерименті. Експериментальні дослідження проведені на 30 статевозрілих щурах-самцях лінії Вістар, у яких експериментально моделювали ЦД. Як експериментальна модель ран використана повношарова площинна рана. У тварин групи А (контроль) рани обробляли 0,0 5% розчином хлоргексидину біглюконату і накладали гідрогелеві пов'язки (стандартний спосіб лікування). Тваринам групи Б проводили фотодинамічну терапію, а процеси регенерації стимулювали за допомогою аплікації аутологічних мезенхімальних стовбурових клітин. Тваринам групи В для активації регенерації після проведення фотодинамічної терапії дно та краї ран інфільтрували суспензією аутологічних мезенхімальних стовбурових клітин. Найкраще загоювались рани при використанні фотодинамічної терапії та ін'єкцій мезенхімальних стовбурових клітин: на 5-ту добу від початку лікування скорочення площ ран було найбільше - 71,9 %, тоді як у разі застосування аплікацій мезенхімальних стовбурових клітин цей показник становив 61,6 %, а при стандартному лікуванні - 36,0 %. Висновки: лікування хронічних ран на тлі ЦД за допомогою фотодинамічної терапії та ін'єкцій мезенхімальних стовбурових клітин продемонструвало суттєво кращі результати, ніж стандартна методика. Аплікація мезенхімальних стовбурових клітин у рану, результати якої були порівнянні з результатами методу їх ін'єкційного введення, може бути рекомендована як альтернатива, якщо неможливі ін'єкції мезенхімальних стовбурових клітин безпосередньо у тканини навколо рани.

Увагу присвячено встановленню закономірностей формування синдрому ендогенної інтоксикації та печінкової енцефалопатії у хворих на хронічний гепатит С. Зазначено, що дослідження було розподілено на два етапи: на першому – проведено обстеження хворих на хронічний вірусний гепатит С; на другому етапі проведено експериментальне дослідження in vitro на мітохондріях гепатоцитів людини, інфікованих вірусом гепатиту С, контрольну групу склали гепатоцити, що не були інфіковані HCV-інфекцію. Встановлено порушення імунних та метаболічних процесів при хронічному перебігу гепатиту С з явищами печінкової енцефалопатії. Доведено, що ендогенна інтоксикація завжди притаманна розвитку хронічного гепатиту С та, у свою чергу, має суттєвий вплив на подальший перебіг хвороби. Одержані результати про активність гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогенази підтверджують припущення про наростання енергетичних потреб клітини. Вірус гепатиту С індукує деформування мітохондрій та викликає окиснювальний стрес і підвищує внутрішньоклітинний вміст кальцію, який спричинює дисфункцію та ушкодження мітохондрій. Поділ мітохондрій є наслідком HCV-інфекції та не є селективно індукованим у клітинах з високим показником реплікації. Наголошено, щл отримані результати свідчать, що HCV-інфекція індукує деформування мітохондрій. Поряд з тим показано, що у розвитку ендогенної інтоксикації суттєвий внесок має порушення клітинного метаболізму, у виникненні якого важливу роль має індуковане вірусом порушення мітохондріального енергетичного метаболізму.

У пацієнтів з тяжкою формою облітеруючого тромбангіїту та критичною ішемією з наявністю великих інфікованих дефектів м'яких тканин додатково обмежує терапевтичні можливості фактор часу. У цих пацієнтів необхідно якнайшвидше покращити кровопостачання тканин стопи та закрити ранові дефекти. Наведене клінічне спостереження демонструє можливості ефективного лікування даної категорії пацієнтів завдяки використанню комбінації непрямої реваскуляризації (артеріалізації вен стопи), трансплантації мезенхімальної стовбурової клітини та закриття ран амніотичною мембраною (АМ) людини. Застосування АМ людини у лікуванні ран перспективне. Низька імуногенність та відсутність реакцій відторгнення, значне прискорення епітелізації, пригнічення ангіогенезу, фіброзу та запалення, відновлення морфології епітеліального покриву є суттєвими перевагами амніопластики.