У процесі обстеження 147-ми хворих на цукровий діабет проведено визначення впливу порушення перекисного окиснення ліпідів, системи антиоксидантного захисту та біоелементного балансу на формування діабетичної нефропатії. Установлено вірогідні зміни процесів ПОЛ та АОЗ у хворих на цукровий діабет, які підвищують ризик ураження нирок і посилюють дію патогенетичних факторів, спричиняють формування діабетичної нефропатії. Розвиток біоелементного дисбалансу у хворих на цукровий діабет призводить до формування метаболічного синдрому, що негативно впливає на структурно-функціональний стан нирок, викликає розвиток і прогресування діабетичної нефропатії.

При обследовании 147-ми больных сахарным диабетом проведено определение влияния нарушения перекисного окисления липидов, системы антиоксидантной защиты и биоэлементного баланса на формирование диабетической нефропатии. Установлено достоверное изменение процессов ПОЛ и АОЗ у больных сахарным диабетом, что повышает риск поражения почек и увеличивает патогенетические факторы, способствующие формированию диабетической нефропатии. Развитие биоэлементного дисбаланса у больных сахарным диабетом способствует формированию метаболического синдрома, отрицательно влияет на структурно-функциональное состояние почек и вызывает развитие и прогрессирование диабетической нефропатии.

Обследованы 75 больных сахарным диабетом 2 типа с диабетической нефропатией I, II, III степени. Выявлено увеличение уровня хронической гипергликемии, инсулинорезистентности, нарушения функционального состояния почек, которое соответствовало трем степеням доклинических диабетических нефропатий. Установлены изменения липидного обмена, которые в 79 % случаев сопровождались формированием атерогенных типов гиперлипопротеидемий, отрицательно влияющих на эндотелиальную дисфункцию стенок сосудов и способствующих формированию диабетической нефропатии.

Розроблено комплекс заходів коригувальної терапії й обгрунтовано шляхи оптимізації діагностики ранніх стадій діабетичної нефропатії на підставі визначення ліпідного спектра крові та вмісту плазмового гомоцистеїну. Обстежено 147 хворих на цукровий діабет I та II типів з I, II, III ступенями діабетичної нефропатії у кожній групі. Встановлено, що прогресуюча хронічна гіперліпідемія у хворих на цукровий діабет супроводжується зростаючою концентрацією в крові ліпідів та атерогенних типів гіперліпідемії, що негативно впливає на стан мікрогемоциркуляції та трофічні фактори. Виявлено, що перебіг метаболічних порушень супроводжується розвитком гіпергомоцистеїнемії, яка проявляє кореляційний вплив на стан ліпідного обміну. Доведено, що застосування терапевтичного комплексу з вкюченням еспа-ліпону для лікування хворих на цукровий діабет I та II типів сприяє відновленню метаболічних процесів, білкового, вуглеводного, ферментного, біоелементного обмінів, стану системи коагуляції крові, покращанню ліпідного обміну та функціонального стану нирок, що запобігає розвитку діабетичної нефоропатії.

Доведено, що порушення білкового обміну та метаболізму гомоцистеїну у хворих на цукровий діабет викликає структурно-функціональні зміни нирок, що призводить до формування діабетичної нефропатії. Порушення стану системи коагуляції крові супроводжується розвитком коагулопатії, зниженням ендотеліального шару судин, що викликає експресію фібронектину та призводить до розвитку діабетичної нефропатії.

Доказано, что нарушения белкового обмена и метаболизма гомоцистеина у больных сахарным диабетом вызывают структурно-функциональные изменения почек, что приводит к формированию диабетической нефропатии. Нарушение состояния системы коагуляции крови сопровождается развитием коагулопатии, снижением эндотелиального слоя сосудов, что вызывает экспрессию фибронектина и способствует развитию диабетической нефропатии.