Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26-64 + Е60*550.38

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*736.321 + Р715.52-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби яєчників

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.73 + Е60*734.26

Рубрики:

Порушення функцій травної системи. Порушення функцій печінки

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

При двух видах иммунного повреждения яичников у мышей (ксеногенными антиовариальными антителами и иммунизацией аллогенным яичником) установлено нарушение мейотического созревания ооцитов в культуре. Нарушение оогенеза сопровождалось гибелью фолликулярных клеток преимущественно по апоптотическому пути, однако при иммунизации аллогенным яичником активировался и некротический путь их гибели.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*550.38 + Р715.52-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби яєчників

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-29 + Е60*734.26

Рубрики:

Хвороби печінки

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст

Вивчено генотоксичний стрес та шляхи загибелі імунокомпетентних клітин (ІКК) (апоптоз і некроз) за моделювання системного імунокомппексного пошкодження за допомогою імунізації мишей лінії CBA бичачим сироватковим альбуміном (БСА). Імунофлюоресцентними дослідженнями імунізованих мишей встановлено фіксацію імунних комплексів у тканинах печінки, селезінки, нирок і аорти. Гістологічний аналіз цих органів показав ураження судинної системи і меншою мірою паренхіми. Встановлено, що у разі імунізації БСА індекс ДНК-комет збільшувався в 1,4 разу в клітинах лімфовузлів і в 1,5 разу у клітинах тимуса. Спостерігалося підвищення кількості клітин з максимальним пошкодженням ДНК в препаратах тимуса (у 3,4 разу) і лімфовузлів (в 3,3 разу), що свідчить про сильний генотоксичний стрес. Знижувалася кількість живих ІКК і збільшувалася їх загибель, у тому числі прозапальним і імуногенним некротичним шляхами. Показано, що генералізований імунокомплексний патологічний процес призводить до пошкодження ДНК і загибелі ІКК як центрального (тимуса), так і периферичних органів імунної системи (лімфовузлів, селезінки). Генотоксичний стрес ІКК і посилення їх загибелі некротичним шляхом можуть відігравати значну роль у розвитку імунокомплексних захворювань. Ці показники кількості лімфоцитів периферичної крові можуть бути перспективною тест-системою для оцінювання тяжкості аутоімунних та імунокомплексних захворювань і ефективності їх лікування.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-29

Рубрики:

Гепатити

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено вплив інгібітора полі (АДФ-рибозо) полімерази (ПАРП) 4-гідроксиквіназоліну (4-ГК) на ступінь ушкодження ДНК та шляхи загибелі клітин лімфовузлів і тимуса мишей при моделюванні імунокомплексної патології для визначення його можливої цитопротективної дії. Встановлено, що за умов гіперімунокомплексемії, викликаної довготривалою імунізацією мишей лінії СВА бичачим сироватковим альбуміном (БСА), індекс ДНК-комет імунокомпетентних клітин збільшувався в 4 рази. Вірогідно збільшилася кількість клітин з сильним пошкодженням ДНК у препаратах тимуса з 1,5 до 77 % і лімфовузлів з 0 до 80 %. Введення 4-ГК на тлі імунізації БСА послаблювало генотоксичний стрес, зменшуючи кількість лімфоцитів з сильним ушкодженням ДНК, що сприяло зростанню відсотка клітин з інтактною ДНК. Застосування інгібітора ПАРП мало виражений цитопротективний ефект: призводило до збільшення життєздатності імуноцитів переважно за рахунок зменшення їх некротичної загибелі, спричиненої імунізацією БСА. Отже, наші результати свідчать, що ПАРП може брати участь у розвитку ушкодження клітин тимуса та лімфовузлів за умов гіперімунокомплексемії, а також вказують на перспективність розробки препаратів на основі інгібіторів цьго ферменту з профілактичною та лікувальною метою при імунокомплексній патології.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7

Рубрики:

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж24977 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7

Рубрики:

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж24977 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-29

Рубрики:

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж24977 Пошук видання у каталогах НБУВ 

An important factor in the development of inflammation is the presence in the body of lipopolysaccharide (LPS) - a component of the wall of gram-negative bacteria. LPS refers to pathogen-associated molecular patterns, which are a powerful activator of the immune system. The development of LPS-induced pathological processes can lead to reproductive dysfunction in women. Therefore, the search for and detection of new pharmacological strategies for the prevention and treatment of endotoxin-induced pathological disorders is extremely important. The aim of the present study was to investigate the effect of ammonium glycyrrhizinate (GA) on changes in oogenesis, as well as the development of genotoxic stress, viability and death of lymph node cells under LPS-induced endotoxemia in female mice. For determination of oocyte meiotic maturation the number of oocytes with germinal vesicle breakdown (metaphase I) was counted after 4 hours, while the number of oocytes forming the first polar body (metaphase II) was estimated by light microscopy after 20 hours of culture. The percentage of viable, apoptotic and necrotic lymph node cells was determined by their vital staining with fluorescent dyes Hoechst 33342 and propidium iodide. The degree of DNA damage was estimated by the method of alkaline single-cell gel electrophoresis (also known as Сomet assay). The administration of GA caused an improvement of oocyte meiotic maturation, impaired by LPS treatment: the number of oocytes at metaphase I and metaphase II increased significantly compared to that of endotoxemic mice. The intraperitoneal application of LPS in mice increased significantly an amount of lymph nood cells with high degree of DNA damage (cometh 3 and type 4). The use of GA contributed to the reducing of LPS-induced DNA damage and weakening of genotoxic stress in the cells. Our data also demonstrated an improvement in the viability of lymphocytes, when GA was applied, that was occurred due to the weakening of their apoptotic and necrotic death. Thus, our study showed that the introduction of GA had a pronounced anti-inflammatory and cytoprotective effect on lymph node cells which was manifested in the reduction of genotoxic stress and decrease in necrotic and apoptotic death of lymphocytes, as well as GA treatment exerted the stimulating effect on oocyte meiotic maturation under the conditions of experimental endotoxemia.

Досліджено вплив нанопрепарату цитрату германію (Ge), який має антиоксидантні властивості, на функціонально-метаболічну активність нейтрофілів, ступінь ушкодження ДНК, шляхи загибелі клітин тимуса та лімфовузлів мишей при моделюванні системої ендотокесмії. Встановлено, що введення мишам ліпополісахариду E. coli (3 мг/кг) індукувало системний запальний процес із значним ушкодженням клітин та органів. Спостерігалась активація клітин неспецифічної резистентності (за результатами тесту з нітросинім тетразолієм та лізосомально-катіонного тесту), що є важливим механізмом цитотоксичної дії ліпополісахариду. Виявлено сильне ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів. Показано зниження життєздатності та збільшення кількості клітин із характерними ознаками апоптозу та некрозу. Введення цитрату Ge зменшувало генерування в нейтрофілах активних форм кисню, про що свідчило зниження відсотка формазанпозитивних клітин і цитохімічного показника. Вміст катіонних білків, медіаторів запалення, за середнім цитохімічним коефіцієнтом також знижувався. Крім того, введення цитрату Ge за умов впливу ліпополісахариду призводило до зменшення ступеня ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів, а також до послаблення клітинної загибелі як за апоптотичним, так і некротичним шляхами. Отже, застосування цитрату Ge чинило протективний вплив на клітини тимуса та лімфовузлів, зменшуючи ушкодження їх ДНК і загибель, що може бути опосередковано виявленою певною нормалізацією функцій нейтрофілів. Отримані результати вказують на перспективність застосування нанопрепаратів із антиоксидантними властивостями в комплексній профілактиці та терапії ендотоксиніндукованих захворювань людини та тварин.