Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.130.11-52

Рубрики:

Міокардити

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Освещено состояние естественного антикоагулянта антитромбина III у больных с острым вирусным миокардитом (ОВМ), а также методы их лечения. Впервые доказано, что уменьшение концентрации антитромбина III статистически достоверно коррелирует со степенью тяжести ОВМ. Получены убедительные, статистически достоверные данные о повышении концентрации антитромбина III у больных с ОВМ при комплексной терапии: у больных с легким, легким с повышенными показателями гомеостаза, средней степени тяжести - диклофенак, гепарин, тиотриазолин, свежезамороженная плазма, при тяжелой степени - преднизолон, гепарин, тиотриазолин, свежезамороженная плазма, что может служить выбором в тактике лечения.

Рассмотрена актуальная проблема - состояние фибриногена и методы лечения больных с острым вирусным миокардитом (ОВМ). Впервые доказано, что уменьшение концентрации фибриногена как показателя тромбинемии статистически достоверно коррелирует со степенью тяжести ОВМ. Получены убедительные, статистически достоверные данные о снижении концентрации фибриногена у больных с ОВМ при применении комплексной терапии: у больных с легкой степенью тяжести, легкой с повышенными показателями гемостаза, а также со степенью средней тяжести с использованием диклофенака, гепарина, тиотриазолина, при тяжелой степени - преднизолона, гепарина, тиотриазолина, что может служить критерием выбора лечения.

Показано, что у 12 % больных выявлена легкая степень клинического течения, которая по клинике и состоянию фракции выброса относится к легкой степени, а по показателям гемостаза приближается к средней степени тяжести клинического течения. Открытие этого факта требует от врача особого внимания при лечении больных данной группы с целью предупреждения трансформации в более тяжелую степень клинического течения острого вирусного миокардита.

Проанализировано сотояние 1-й и 2-й волны агрегации тромбоцитов у больных острым вирусным миокардитом в соответствии со степенью тяжести клинического течения заболевания, а также использована разработанная схема лечения. Показано, что применяемая терапия привела к положительному результату и ее можно рекомендовать как метод выбора.

Обследованы и пролечены 168 больных острым вирусным миокардитом (ОВМ). Применена комплексная терапия, включающая преднизолон, диклофенак натрия, тиотриазолин, свежезамороженную плазму крови. Лечение назначали в соответствии с тяжестью течения заболевания. Полученные положительные результаты лечения являются основанием для применения данной комплексной терапии у больных ОВМ.

Впервые доказано, что у больных с острым вирусным миокардитом статистически достоверное уменьшение количества тромбоцитов, удлинение параметров активированного частичного тромбинового времени, уменьшение концентрации комплекса гепарин - антитромбин III на фоне угнетенного фермента антирадикальной защиты супероксиддисмутазы привело к активизации малонового диальдегида в эритроцитах, тромбоцитах и сыворотке крови. В случае развития острой вирусной инфекции, особенно вызванной кардиотропным штаммом Коксаки, вирусом CVB 1 - CVB 4, тромбоциты, по данным P. Nemetchek-Gansler, приобретают не свойственную им функцию фагоцитоза вирусов с уменьшением количества тромбоцитов и повышением их агрегационной способности, влияя на состояние индекса диапазона контактной агрегации тромбоцитов с тенденцией до его сокращения, а также с развитием гипоксии, ишемии и последующим некрозом кардиомиоцитов, т. е. к развитию острого вирусного миокардита, что требует соответствующей медикаментозной коррекции.

Вперше доведено, що зміни параметрів коагуляційного гемостазу (фібриногену, розчинних комплексів мономерного фібрину, продуктів деградації фібрину, 1-ї та 2-ї хвилі агрегації пластинок), тромбоцитарного гемостазу (тромбоцитів, індексу діапазону контактної активації тромбоцитів, активованого часткового тромбінового часу, сумарного індексу тромбофілії, тромбінового часу, протромбінового часу), фізіологічних антикоагулянтів (гепарину крові, антитромбіну III, толерантності плазми до гепарину) та фібринолізу (часу лізису еуглобулінового згустка), стану ферменту антирадикального захисту (СОД), зменшення концентрації якого призводило до підвищення концентрації малонового діальдегіду в еритроцитах, тромбоцитах, сироватці крові у хворих на гострий вірусний міокардит всіх груп, статистично достовірно корелюють із ступенем тяжкості клінічного перебігу та вимагають медикаментозної корекції.

Уперше доведено позитивний вплив комплексу гепарин крові - антитромбін III на стан зсідаючої та фібринолітичної системи крові у хворих на гострий вірусний міокардит, що і сприяло нормалізації клініко-лабораторних показників, покращанню стану хворих і скороченню середнього ліжко-дня згідно з тяжкістю клінічного перебігу і його можна рекомендувати як препарат вибору.

Уперше встановлено, що у хворих на гострий вірусний міокардит (ГВМ) усіх ступенів тяжкості клінічного перебігу в показниках фібриногену, розчинних комплексів мономерного фібрину, продуктів деградації фібрину, активованого плазміногену, часу рекальцифікації плазми до гепарину, фібринолітичної активності плазми, спонтанного фібринолізу, часу лізису еуглобулінового згустка, гепарину крові, антитромбіну III, тромбоцитів виявлено пригнічення процесів фібринолізу, вираженість якого статистично достовірно корелює із ступенем тяжкості клінічного перебігу ГВМ. З метою запобігання розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові є необхідною медикаментозна корекція.

Доведено, що у хворих на вірусний міокардит (ВМ) ушкодження кардіоміоцитів протеазами вірусів, переважно штамів CVB 1 - CVB 4 як найбільш кардіотропних, і здатних розщеплювати молекули білків цитоскелета, з утворенням "чужорідної" поверхні як найбільш активного стимулятора колагеном адгезивно-агрегаційної здатності тромбоцитів, відіграючи провідну роль у розвитку синдрому внутрішньосудинного мікрозсідання крові та через не властиву набуту ними здатність фагоцитувати віруси з розвитком стазу, гіпоксії, ішемії з наступним некрозом кардіоміоцитів, підвищенням сумарного індексу агрегації тромбоцитів запропоновано у модифікації ряду авторів, а його нормативні показники залежать від активного стимулятора адгезивно-агрегаційної функції тромбоцитів (колагену, АДФ, ристоміцину) на тлі пригнічення клітинного, гуморального імунітету та ферменту антирадикального захисту супероксиддисмутази з наступною активацією малонового діальдегіду в еритроцитах, тромбоцитах і сироватці крові.

Вперше встановлено, що у хворих на гострий вірусний міокардит (ГВМ) всіх ступенів тяжкості клінічного перебігу зміни в показниках фібриногену, розчинних комплексів мономерного фібрину, продуктів його деградації, активованого плазміногену, часу рекальцифікації плазми крові, толерантності плазми до гепарину крові, фібринолітичної активності плазми крові, спонтанного фібринолізу, часу лізису еуглобуліновоіо згустка, гепарину крові, антитромбіну III, тромбоцитів свідчать про пригнічення процесів фібринолізу, вираженість якого статистично достовірно корелює із ступенем тяжкості клінічного перебігу ГВМ. Для запобігання розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові необхідне проведення медикаментозної корекції.