Ключ. слова: антиген груп крові, системи ABO та Rh, лейкемія, генетичні мутації
Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.569.413.3-4

Рубрики:

Лімфогранульоматоз (хвороба Ходжкіна, злоякісна гранульома)

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: гострий лімфобластний лейкоз, діти, хіміотерапія, довготривала ремісія, B-лімфоцити, імуноглобуліни A, M, G
Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.411.022.3-522

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено дослідження природних клітин-кілерів (NK-клітин) периферичної крові у 87-ми дітей, хворих на гостру лімфобластну лейкемію (ГЛЛ), під час програмного лікування та у різні терміни довготривалої ремісії. Виявлено значне зниження рівня NK-клітин під час поліхіміотерапії з приводу ГЛЛ. Тенденція до зростання популяцій NK-клітин виявлена за довготривалої (3 - 5 років) ремісії, проте їх кількість була значно меншою у порівнянні з такою в контрольній групі, що свідчить про порушення регенерації цієї ланки імунітету.

За допомогою імунохемілюмінесцентного методу досліджено концентрацію IL-2 у сироватці крові 87 дітей, хворих на гостру лімфобластну лейкемію (ГЛЛ). Високий рівень даного цитокіна спостерігався як у дебюті ГЛЛ, так і при рецидиві хвороби. Встановлено тісний взаємозв'язок між рівнем сироваткового IL-2 та кількістю бластних клітин периферичної крові. Найтіснішим він виявився перед початком цитостатичного лікування, дещо слабшим - при рецидиві хвороби, незалежно від терміну виникнення останнього. Одержані дані дають підстави стверджувати, що IL-2 може бути прогностичним імунологічним маркером перебігу ГЛЛ у дітей.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.411.022.3-52 + Р733.569.411-52

Рубрики:

Пухлини кісткового мозку і крові у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.411.022.3 + Р733.569.41

Рубрики:

Пухлини системи кровотворення, крові і ретикулоендотеліальної системи у дітей

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

За допомогою імунохемілюмінесцентного методу досліджено концентрацію соматотропного гормону (СТГ) у сироватці крові 87 дітей, хворих на гостру лімфобластну лейкемію (ГЛЛ). Високий рівень даного гормону спостережено у розгорнутій клінічній фазі хвороби. Під час цитостатичного лікування показники СТГ суттєво знижуються. Після променевої терапії дефіцит гормону росту поглиблюється. У різні терміни довготривалої ремісії концентрація СТГ у сироватці крові продовжує залишатися мінімальною, з незначною тенденцією до зростання. Не виявлено кореляційного зв'язку між вмістом гормону росту та показниками фізичного розвитку (ростом, масою). Це свідчить, що існують, мабуть, інші ендокринні фактори, наприклад, гормони щитоподібної залози, які беруть участь у регуляції фізичного розвитку, зокрема, у дітей, хворих на ГЛЛ.

Виявлено загальні та характерні зміни стану здоров'я дітей, які зазнали довготривалого впливу радіонуклідів. Вивчено епідеміологію внутрішнього випромінення інкорпорованого радіоцезію. З'ясовано дозозалежний вплив внутрішнього випромінення на кровотворну систему. Проаналізовано показники периферичної крові у дітей і підлітків залежно від радіоактивного забруднення навколишнього середовища та загальної активності внутрішнього випромінення. Корелятивно проаналізовано окремі показники периферичної крові в школярів віком 6 - 15 років залежно від рівня питомої активності внутрішнього випромінення.

Досліджено преморбідний фон, основні показники клітинного та гуморального імунітету, а також окремі цитокіни на різних етапах програмної терапії та термінах довготривалої ремісії з урахуванням віку дітей та імунофенотипового підваріанту хвороби. Охарактеризовано тимус-залежний і тимус-незалежний шляхи регенерації Т-клітинної ланки імунної системи, яка найбільше уражається під час цитостатичного лікування. Показано реакцію неспецифічного гуморального імунітету у відповідь на патологічний процес у дебюті хвороби. Проаналізовано корелятивний взаємозв'язок між абсолютною кількістю імунокомпетентних клітин у периферичній крові, концентрацією цитокінів та імуноглобулінів у сироватці крові дітей, хворих на гостру лімфобластну лейкемію, а також між досліджуваними показниками імунної системи та частотою виникнення локалізованих і генералізованих вогнищ інфекції. Доведено, що вивчені ланки імунної системи ізольовано не можуть реалізувати свою біологічну функцію.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.411.022.3-25

Шифр НБУВ: Ж16694 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*725.112.1 в73

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж29137 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.411.022 + Р733.413

Рубрики:

Лейкози (лейкемії) у дітей

Хвороби системи травлення, печінки у дітей

Шифр НБУВ: Ж16694 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.603.51-3

Рубрики:

Червоний вовчак у дітей

Шифр НБУВ: Ж16694 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*725.112.1*723.4

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*66*33*72

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*725.112.711 + Г264.13-4

Рубрики:

Загальна біологія

Птерини

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено синтез (2'-5')-триаденілату та його аналогів, що містять 3'-кінцевий залишок епоксиаденозину та кордицепіну, фосфотриефірним методом за присутності О-нуклеофільного каталізатора реакції конденсації - N-оксиду 4-етоксипіридину (ЕРО). Реакції конденсації проходили з високою швидкістю (до 5 хв) та значним виходом (86 - 92 %). Виходи реакцій за присутності N-метилімідазолу були помітно нижчими (80 - 85 %), а сумарний вихід триаденілатів у цьому випадку становив 21 - 25 % проти 29 - 35 % при використанні ЕРО.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е303.33

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Г297.3-27 + Г461.315.2

Рубрики:

Білки

Флуоресцентний аналіз

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

У розгорнутій клінічній фазі хвороби спостерігається високий рівень соматотропного гормону, тоді як під час програмного лікування його показники суттєво знижуються. Після променевої терапії дефіцит гормону росту поглиблюється. У різні терміни довготривалої ремісії концентрація соматотропного гормону у сироватці крові залишається на мінімальному рівні із незначною тенденцією до збільшення. Не визначено взаємозв'язку між вмістом гормону росту та показниками фізичного розвитку.

В развернутой клинической фазе болезни наблюдается высокий уровень соматотропного гормона, тогда как во время программного лечения его показатели существенно снижаются. После лучевой терапии дефицит гормона роста углубляется. В разные сроки долговременной ремиссии концентрация соматотропного гормона в сыворотке крови остается на минимальном уровне с незначительной тенденцией к увеличению. Не определено взаимосвязи между содержимым гормона роста и показателями физического развития.