Исследована активность эритроцитарных ферментов (лактатдегидрогеназы и каталазы), уровень метгемоглобина при селеновой коррекции кадмиевой интоксикации. Показано защитное влияние селена на стабилизацию метаболических процессов в эритроците, что предупреждает развитие окислительного стресса и гипоксии.

Ключ. слова: кадмій, токсикокінетика, металотіонеїн, еритрон, гемоглобін
Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.412

Рубрики:

Токсикологія ртуті, магнію, кадмію, цинку та їх сполук

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

За результатами досліджень уперше експериментально встановлено, що надходження іонів кадмію в організм тварин зумовлює виникнення вільнорадикальної патології, спричиненої порушенням структурно-функціонального стану еритроцитів і гемоглобіну. Виявлено, що за умов кадмієвої інтоксикації відбуваються зміни жирнокислотного складу ліпідів і мають місце окиснювальні модифікації білків еритроцитів, що призводить до порушення структури біомембран. Показано, що інтоксикація іонами кадмію спричинює порушення в середовищі існування еритроцитів, які проявляються цими змінами та порушенням прооксидантно-антиоксидантної рівноваги в еритроцитах та плазмі крові. Розроблено концепцію біохімічних механізмів токсичної дії іонів кадмію на еритроцити, провідним з яких є оксидативний стрес, спричинений змінами лігандних форм гемоглобіну, порушенням процесів оксигенації тканин і розвитком гіпоксії, що призводить до морфологічних змін. Це визначено на підставі результатів цитологічних і електронномікроскопічних досліджень тканин нирок і печінки. Установлено, що у разі введення унітіолу та селеніту натрію зменшується токсична дія іонів кадмію на еритроцити, покращується функціональна здатність гемоглобіну, активізуються біохімічні реакції антиоксидантного захисту, відбувається стабілізувальний вплив на структуру тканин печінки та нирок.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.412.301.1

Рубрики:

Пневмонії у дітей

Шифр НБУВ: Ж16694 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено порівняльну оцінку змін аніонного та катіонного складу водних об'єктів рівнинної зони Прикартаття. Встановлено істотні сезонні відмінності рівня хімічних елементів у питній воді.

Наведено дані щодо розвитку вчення про мікроелементи видатними українцями - академіком Вернадським В. І. та його послідовником академіком Бабенком Г. О. Проблема "Мікроелементи і здоров'я людини" залишається актуальною і сьогодні, важливими є дослідження біохімічних механізмів розвитку мікроелементозів і пошуки шляхів профілактики та корекції цих станів.

Зазначено, що знання особливостей формування та перебігу аспіринової тріади, як метаболічної хвороби, надасть змогу ранньої діагностики та ефективного лікування, що спрямовуватиме порушений метаболізм у потрібне русло.

Наведено сучасний концептуальний погляд на етіопатогенез аспіринової тріади як метаболічного захворювання, що вносить принципові зміни в уяву про механізми етіопатогенезу. Гіперчутливість, або непереносимість ацетилсаліцилової кислоти, до останнього часу пояснювали неімунологічними механізмами, оскільки визначити сенсибілізацію до вказаного препарату ні у випадку бронхіальної астми, ні за назального поліпозу не вдавалося. Етіопатогенез пов'язували з порушенням метаболізму арахідонової кислоти, а причиною цього порушення вважали прийом аспірину або інших нестероїдних протизапальних препаратів. В результаті досліджень "розшифровано" біохімічний фенотип захворювання, який полягає в тому, що первинне, генетично детерміноване і не стимульоване аспірином зниження активності ферменту циклооксигенази закономірно призводить до активації "обхідних шляхів" метаболізму арахідонової кислоти і накопичення їх активних метаболітів, біологічні ефекти яких є основними етіопатогенетичними ланками розвитку хронічного еозинофільного запалення в слизовій оболонці респіраторного тракту та формування хронічного поліпозного риносинуситу і бронхіальної астми.

У 63 хворих на генералізований пародонтит (ГП) I - II ступеня з частковою втратою зубів і 27 здорових пацієнтів досліджено показники окисної модифікації білків та активність антиоксидантних ферментів супероксиддисмутази (СОД) і каталази в ротовій рідині. Встановлено, що у хворих посилюються прооксидантні процеси, що проявляється достовірним підвищенням альдегідних і кетонових похідних нейтрального та основного характеру. Водночас у цих пацієнтів послаблюється антиоксидантний захист, що засвідчує значне зниження активності ферментів СОД і особливо каталази в ротовій рідині. Наявність неякісних ортопедичних конструкцій у хворих на ГП I - II ступеня дещо більше посилює дисбаланс про- і антиоксидантних взаємодій у порівнянні з такими у хворих, які раніше не проходили ортопедичного лікування.

У 63 хворих на генералізований пародонтит (ГП) I - II ступеня з частковою втратою зубів (серед яких 33 раніше не лікованих хворих - I група і 30 пацієнтів, які потребували заміни ортопедичних конструкцій, - II група) та 27-и здорових пацієнтів досліджено показники білкового й кісткового обміну в ротовій рідині. Установлено порушення білкового обміну, що свідчить про вірогідне підвищення вмісту загальною білка та оксипроліну в ротовій рідині. Різноспрямовані зміни активності фосфатаз (підвищення кислої і зниження лужної) указують на розбалансованість процесів кісткоутворення в досліджуваних хворих. Зміни вивчених показників у хворих I та II груп були близькими, проте в пацієнтів, яким необхідне повторне ортопедичне лікування, метаболічні порушення були більш вираженими. При плануванні комплексної терапії хворих на ГП I - II ступеня, які потребують первинного або повторного ортопедичного лікування, треба враховувати необхідність корекції виявлених порушень білкового й кісткового обміну.

У здорових та хворих на генералізований пародонтит (всіх ступенів розвитку і різного перебігу) і пародонтоз осіб вивчено активність металоферментів каталази, трансферину, церулоплазміну та металозалежних ферментів лактатдегідрогенази, лужної і кислої фосфатаз у сироватці крові. Виявлені суттєві зміни цих показників свідчать про їх участь у патогенезі захворювань пародонта. За показниками активності каталази, трансферину, церулоплазміну і кислої фосфатази, які вірогідно відрізняються у хворих на генералізований пародонтит і пародонтоз, можна здійснювати диференційну діагностику цих захворювань. Виявлені порушення гомеостазу слід корегувати відповідним медикаментозним лікуванням.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.661.210.40-1

Рубрики:

Карієс у дітей

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено вплив селеніту натрію на рівень загального, окси-, мет- і сульфгемоглобіну в еритроцитах білих безпородних щурів через 1, 7, 14, 21 і 28 діб після багаторазової інтоксикації кадмію хлоридом (1,2 мг/кг протягом 10-ти днів). Результати дослідження показали, що у разі уведення селеніту натрію за умов інтоксикації кадмієм спостерігається тенденція до нормалізації рівня оксигенованої форми гемоглобіну та зниження неактивних дериватів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р661.210.43

Рубрики:

Зубний камінь і зубні нальоти

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета дослідження - оцінити антиоксидантний статус тварин із гіпотиреоїдною дисфункцією на тлі мікроелементного дисбалансу. Дослідження проведено на 120 нелінійних статевозрілих щурах-самцях масою 100 - 180 г. Тварин було розподілено на чотири дослідні групи: щури із гіпотиреоїдною дисфункцією на тлі дефіциту йоду (n = 30); щури із гіпотиреоїдною дисфункцією за умов комбінованого дефіциту йоду та заліза (n = 30), селену (n = 30), міді (n = 30). Гіпотиреоїдну дисфункцію модельовано шляхом додавання до питної води тиреостатичного препарату мерказолілу (7,5 мг/100 г маси тіла). Для обмеження поступлення йоду щурів усіх дослідних груп впродовж дослідження утримували на йододефіцитній дієті. Залізодефіцитний стан викликали завдяки щоденному внутрішньо-очеревинному введенню хелатора дефероксаміну у дозі 20 мг/100 г маси тіла протягом 15-ти днів. Дефіцит селену відтворено шляхом використання напівсинтетичного збалансованого раціону із натуральних інгредієнтів, розробленого інститутом харчування РАМН. Дефіцит міді змодельовано шляхом щоденного додавання до питної води d-пеніциламіну у дозі 100 мг/100 г маси тіла протягом 21-го дня. Контрольну групу складали 30 інтактних тварин. Систему антиоксидантного захисту характеризовано за активністю ферментів: каталази, супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази (ГП), глутатіонредуктази (ГР), церулоплазміну, насиченістю трансферину залізом сироватки крові. За результатами проведених досліджень можна стверджувати, що розвиток ГД супроводжується пригніченням активності більшості вивчених антиоксидантних ензимів на тлі вибіркової активації окремих з них (збільшення активності ГП, ГР у тварин з комбінованим дефіцитом йоду та заліза, зростання активності каталази у щурів на тлі йодної та селенової депривації, півидщення активності ГР за умови обмеженого поступлення йоду та міді до організму дослідних тварин). Необхідно акцентувати, що комбінований дефіцит мікроелементів супроводжується більш суттєвими змінами антиоксидантного статусу з чіткою тенденцією до виснаження протирадикального резерву.

Методами гістологічного і морфометричного аналізу в експерименті на 45-ти білих щурах вивчено стан нирки за умов кадмієвої інтоксикації та її корекції унітіолом. Термін досліду - 1, 7, 14, 21, 28 діб. Встановлено, що в динаміці розвитку кадміозу кількість і об'єм ниркових тілець зменшується. У випадку корекції кадміозу унітіолом протягом 14-ти діб після останнього введення кадмію кількість ниркових тілець залишається незмінною. Об'єм ниркових тілець досягає контрольних розмірів вже на 7-му добу корекції. Процеси відновлення ниркових тілець шляхом компенсаторно-гіпертрофічних перетворень за корекції унітіолом проявляються раніше після останнього введення кадмію і в кількісному відношенні є більш вираженими.

Проведено комплексний аналіз показників функціонального стану геному епітеліоцитів слизової оболонки порожнини рота у хворих на травматичний, алергійний, кандидозний та поєднаний протезний стоматит. Встановлено статеві відмінності експресії генів на різних етапах реалізації спадкової інформації, які проявлялися значним порушенням контролюючого механізму Х-хромосоми у жінок, істотним зростанням індексу патологічних ядер у чоловіків. Доведено найбільше посилення конденсації хроматину у пацієнтів з алергійним стоматитом, яке поєднувалося з активацією функції ядерцевого апарату. Вивчення кореляцій між показниками функціонального стану геному засвідчило взаємозалежність всіх компонентів транскрипційно-трансляційного апарату клітини і у здорових, і у хворих на стоматит людей.

Надано результати дослідження впливу вітамінно-мінерального комплексу на показники антиоксидантного захисту та гістоструктуру слизової оболонки порожнини рота за кадмієвої інтоксикації. Дослідження проведено на білих безпородних щурах-самцях масою тіла 140 - 180 г. Термін експерименту - 1, 7, 14, 21 і 28-ма доба. За інтоксикації кадмієм знижується активність церулоплазміну та насиченість трансферину залізом. Встановлено, що в процесі розвитку кадмієвої інтоксикації в слизовій оболонці порожнини рота спостерігаються дистрофічні зміни епітеліоцитів, потоншення епітелію. Застосування вітамінно-мінерального комплексу стабілізує досліджувані показники крові та сприяє компенсаторно-пристосувальним процесам в епітелії порожнини рота на 21 - 28 доби.

Застосування імудону з профілактичною метою у хворих, які користуються знімними конструкціями зубних протезів, зумовлює підвищення рівня місцевого імунітету та нормалізацію мікробіоценозу ротової порожнини, сприяє запобіганню розвитку інфекційно-алергічного захворювання СОПР. Імудонотерапія інфекційно-алергічного захворювання СОПР сприяє зниженню активності інфекційно-алергічного процесу, а в окремих випадках - повній його ліквідації. Найефективніше імуномодулювальна дія імудону проявляється протягом 12 - 15-ти місяців після його призначення.

Здійснено механіко-математичне моделювання сумісної деформації металевого каркаса та керамічного покриття в металокерамічній конструкції зубного протеза. Підтверджено вплив потовщення каркаса з вестибулярної сторони на зменшення долі навантажень на кераміку.