В опытах на 10 собаках и 40 белых крысах установлено, что уремия после трехчасовой двусторонней ишемии почек сопровождалась развитием легочных повреждений. Ультрафильтрат, содержащий молекулы средней массы, был получен у собак на фоне развившихся легочных осложнений. Введение его внутрибрюшинно крысам приводило к сходным морфологическим изменениям в легких в виде внутрисосудистого сладжа, лейкоцитарной инфильтрации, нарушения целостности эндотелия и эпителиальных структур с явлениями отека легких. Сопоставление опытов на собаках и крысах дает возможность заключить, что в развитии легочных осложнений при уремии важное место занимают среднемолекулярные фракции плазмы крови.

Розглянуто предмет і завдання патологічної фізіології (ПФ), розкрито суть поняття про експеримент як основного метода ПФ. Висвітлено історію розвитку ПФ в Україні, а також основні положення загального вчення про хворобу, етіологію та патогенез, показано роль спадковості та реактивності у патології. Увагу приділено патогенній дії (ПД) факторів зовнішнього середовища, ПД біологічних факторів на організм, а також ПД на організм зміненого атмосферного тиску. Проаналізовано особливості ПФ імунної системи, сполучної тканини, старіння й ушкодження клітин. Охарактеризовано загальні принципи діагностики та лікування алергічних захворювань.

Рассмотрены предмет и задачи патологической физиологии (ПФ), раскрыта сущность понятия об эксперименте как основного метода ПФ. Изложена история развития ПФ в Украине. Освещены основные положения общего учения о заболеваниях, этиологии и патогенезе, показана роль наследственности и реактивности в патологии. Внимание уделено патогенному действию (ПД) факторов внешней среды, биологических факторов на организм, а также ПД на организм переменного атмосферного давления. Проанализированы особенности ПФ иммунной системы, соединительной ткани, старения и повреждения клеток. Охарактеризованы общие принципы диагностики и лечения аллергических заболеваний.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.3-12

Рубрики:

Хвороби легень

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено закономірності структурних змін компонентів аерогематичного бар'єру й активності сурфактанту легень за дії екзо- й ендогенних факторів. Установлено, що у білих щурів, які перебували в екологічно чистій зоні, респіраторний відділ легень має типову для інтактних тварин будову. У тварин з екологічно несприятливої зони через 30 діб у стінці альвеоли було виявлено реактивні зміни, через 60 - дистрофічно-деструктивні, а через 90 діб - компенсаторно-пристосувальні процеси. Інгаляція діоксиду сірки спричинює більш виражені зміни у респіраторному відділі легень, а застосування ліпіну після гострого отруєння ним - значне покращення структури аерогематичного бар'єру тільки у перші 24 год. За перитоніту набряк компонентів аерогематичного бар'єру виявляється через 30 хв після початку експерименту. За пізніх термінів (3 - 24 год) переважають деструктивно-дистрофічні зміни, різко знижується активність сурфактанту.

Проаналізовано показники фізичного розвитку та захворюваності дітей першого року навчання. Встановлено особливості та відмінності динаміки антропометричних показників і структури захворюваності шести- та семирічних дітей.

В експерименті вивчено морфологічні зміни ультраструктури міокарда шурів під впливом кардіотоксичного антрациклінового антибіотика доксорубіцину. Експериментальне дослідження проведено на 70-ти статевозрілих білих щурах-самцях лінії Вістар, що були розподілені на три групи: інтактну, контрольну і експериментальну модель доксорубіцинової кардіоміопатії. Динамічне спостереження за тваринами проведено протягом всього періоду моделювання кардіоміопатії, а також 14-ти днів після завершення формування моделі патології. В результаті експерименту встановлено, що кардіотоксичні ефекти доксорубіцину починають проявлятись вже після першого введення антибіотика. Зі зростанням кумулятивної дози доксорубіцину загибель тварин зростала. Показано, що доксорубіцинова кардіоміопатія супроводжується ультраструктурними змінами в кардіоміоцитах у вигляді набряку органел, порушення внутрішньоклітинної архітектоніки, дезорганізації та фрагментації крист мітохондрій, а також мали місце набряк та виражена вакуолізація ендотеліоцитів із розвитком локального тромбозу гемокапілярів міокарда та "сладж-феномену".

Проаналізовано вітчизняну та зарубіжну літературу з метою визначення ролі аерополютантів у виникненні хвороб органів дихання. Встановлено, що у формуванні легеневої патології важлива роль належить екологічному фактору.

У дослідах на 50-ти білих щурах-самцях за допомогою електронно-мікроскопічного методу визначено можливість корекції субмікроскопічних змін компонентів аерогематичного бар'єру легень під час дії діоксиду сірки шляхом одноразового інгаляційного введення ліпіну в дозі 10 - 15 мг/кг ваги. Встановлено, що раннє застосування ліпіну (перші 24 год) сприяє значному зменшенню вираженості та поширеності набряку мембранних цитоплазматичних органел альвеолоцитів I і II типів та ендотеліоцитів гемокапілярів.

У дослідах на 40-ка білих щурах-самцях за допомогою електронно-мікроскопічного методу вивчено в динаміці (30 хв, 3 год і 24 год) ультраструктурні зміни нейтрофілів у разі гострого розлитого калового перитоніту. В ранні терміни дослідження (30 хв) у гемокапілярах легень спостережено надмірну акумуляцію нейтрофілів, їх агрегацію й адгезію. Продовження експерименту (3 - 24 год) призводить до формування лейкотромбоцитарних агрегатів, збільшення проникності гемокапілярів, еміграції нейтрофілів в інтерстицій і просвіт альвеол.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.3-29

Рубрики:

Хвороби легень

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Висвітлено організаційні аспекти та проаналізовано перший досвід впровадження кредитно-модульної системи у навчальний процес на кафедрі патологічної фізіології Івано-Франківського державного медичного університету, оцінено її результати, основні переваги та недоліки.

Викладено особливості навчання студентів медичного факультету (сестринська справа) на кафедрі патологічної фізіології ІФНМУ. Обурунтовано доцільність порядку викладання навчально-педагогічного процесу та методики проведення дисципліни, що взаємопов'язує патофізіологію та практичну медицину. Проаналізовано переваги та недоліки викладання і опанування студентами даної дисципліни та розробку нових стратегічних підходів до вдосконалення цього процесу.

Обстежено 60 хворих на генералізований пародонтит з мілким присінком рота. Хворим проведено комплексне лікування: тунельна вестибулопластика за А. І. Грудяновим (2006), клаптева операція Цішинського - Відмана - Неймана в модифікації В. П. Пюрика. Хворим I групи (30 осіб) у післяопераційному періоді призначено ранозагоюючий препарат солкосерил, хворим II групи (30 осіб) призначено ранозагоюючий препарат кверцетин. З метою порівняльної характеристики проведених методів післяопераційного лікування оцінено глибину присінка рота та наявність рубцевих деформацій на слизовій оболонці присінка рота; рентгенографію, ультразвукову остеометрію кісткової тканини щелеп та стан регіонарного кровообігу. Результати дослідження показали, що використання ранозагоюючого препарату кверцетин у комплексному лікуванні хворих на генералізований пародонтит попереджує появу рубцевих деформацій та стимулює обмінні процеси в тканинах пародонта, сприяє утворенню ніжного рубця і зменшує кількість рецидивів.

Вивчено структуру литкового м'яза і міокарда щурів зразу після дії загальної глибокої гіпотермії. Морфофункціональні зміни у м'язовій тканині щурів виражаються у розвитку реактивних процесів і гіпоксичних явищ, що супроводжуються набряком, порушенням поперечної посмугованості, дистрофічним та деструктивним процесами у міофібрилах. Найбільш виражених змін зазнавали мітохондрії, що морфологічно проявляється зниженням щільності матриксу, руйнуванням крист з порушенням цілісності внутрішньої мембрани. Паралельно виникає зниження сукцинатдегідрогеназної активності та кількості глікогену в кардіо- та міоцитах.

Висвітлено загальні тенденції впровадження Болонського процесу в освіту України, надано і охаратеризовано основні принципи освітньої реформи: автономія та відповідальність; організація диверсифікованості вищої освіти; якість; довіра; сумісність з європейським ринком праці; подолання перешкод у розвитку вільного пересування державами для правильного і вільного вибору навчання студентами, оцінку якості, конкурентоспроможності; забезпечення працевлаштування випускників; забезпечення привабливості європейської системи освіти; залучення до неї більшої кількості студентів з інших регіонів світу та забезпечення досконалого волоління іноземними мовами. Їх мета - правильно зрозуміти, сформулювати стратегію, всі напрямки модернізації освіти. Обгрунтовано сутність та доцільність врахування кожного з них для успішного введення Болонського процесу в Україні. Розглянуто окремі особливості національної Болонської системи, її реалії та перспективи на майбутнє.

Встановлено закономірності перебудови ультраструктури альвеолярних макрофагів у разі експериментального гострого розлитого перитоніту та за умов його корекції вітчизняним препаратом "Ліпін". Досліди проведено на 36 статевозрілих нелінійних білих щурах, в яких моделювали перитоніт та проводили корекцію ліпіном одноразово через 30 хв від початку експерименту. Проведені електронно-мікроскопічні дослідження встановили, що бурхлива активація альвеолярних макрофагів досить швидко (до 12 годин від початку розвитку перитоніту) змінюється, відбувається зниження їх життєздатності і фагоцитарної активності, що в свою чергу підвищує ймовірність розвитку синдрому гострого ушкодження легень. Виникаючі ультраструктурні зміни в більшості випадків слід вважати наслідком гострої гіпоксії та ендогенної інтоксикації на фоні розвитку перитоніту. Доведено позитивний протекторний вплив застосування "Ліпіну" на ультраструктурну організацію альвеолярних макрофагів та зменшення їх ушкодження у випадку перитоніту в експерименті.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р668.6 + Р661.220.111

Рубрики:

Зубне і щелепно-лицьове протезування і протези (протезна стоматологія)

Гінгівіти. Стоматити

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У дослідах на білих щурах-самцях за допомогою цитохімічного методу вивчено в динаміці (1, 12, 24 і 48 год) метаболічну і фагоцитарну активність нейтрофілів крові та бронхоальвеолярного лаважу при гострому розлитому перитоніті. Встановлено, що ендогенна інтоксикація супроводжується вираженою активацією нейтрофілів впродовж першої години з подальшим їх суттєвим пригніченням.

Вивчено в динаміці ультраструктурні зміни альвеолоцитів I типу під час дії забруднювачів атмосферного повітря. Експерименти проведено на 72 білих щурах-самцях масою 180 - 220 г протягом 30, 60 і 90 діб в 2-х зонах. Зона I - екологічно чиста зона, зона II - окраїна міста, з розвинутою промисловістю. Забір легеневої тканини для електронно-мікроскопічного дослідження проведено під кетаміновим наркозом за загальноприйнятою методикою. Встановлено, що за умов промислового забруднення атмосфери вже через 30 діб після початку експерименту відзначається збільшення кількості мікропіноцитозних пухирців у периферійній частині альвеолоцитів I типу. Із збільшенням терміну дослідження (60 - 90 діб) у багатьох альвеолоцитах I типу спостерігаються дистрофічно-деструктивні зміни. Ядра таких клітин кулястої або овальної форми з просвітленою нуклеоплазмою. Перинуклеарний простір розширений. Мітохондрії з матриксом слабкої електронно-оптичної щільності і редукованими кристами. Цистерни та канальні апарату Гольджі та гранулярної ендоплазматичної сітки розширені. Кількість рибосом на мембранах останньої зменшена. В окремих клітинах спостерігаються вітрилоподібні випинання плазматичної мембрани, спрямовані в просвіт альвеоли. Зустрічаються також зони з локальним руйнуванням цитолеми периферійних відділів альвеолоцитів I типу. Базальні мембрани потовщені з нечіткими контурами. Разом з тим, зустрічаються альвеолоцити I типу з ознаками підвищеної функціональної активності. Тривале перебування дослідних тварин в умовах промислового забруднення атмосфери супроводжується вираженими змінами ультраструктурної організації альвеолоцитів I типу. Ступінь вираженості та характер змін в альвеолоцитах I типу залежить від часу з моменту первинної альтерації аерополютантів.

Мета дослідження - вивчити в динаміці ультраструктурні зміни легеневих гемокапілярів при експеримеотальному цукровому діабеті (ЦД). Досліди проведено на 40 білих щурах-самцях лінії Вістар. В експериментальній групі ЦД моделювали шляхом внутрішньоочеревинного введення стрептозотоцину фірми "Sigma" (США), розведеного в 0,1 М цитратному буфері з pH 4,5, у розрахунку 60 мг/кг. Розвиток захворювання контролювали за зростанням в крові тварин рівня глюкози. Забір легеневої тканини для електронно-мікроскопічного дослідження проводили під кетаміновим наркозом через 1, 2 і 4 тижні після введення стрептозотоцину. Протягом перших 2-х тижнів дослідження в цитоплазмі ендотеліоцитів багатьох гемокапілярів легень спостерігається збільшення кількості мікропіноцитозних пухирців, набряк та розширення компонентів комплексу Гольджі й гранулярної ендоплазматичної сітки. В окремих гемокапілярах виявляються еритроцитарні сладжі. Встановлено, що найбільш виражені зміни гемомікроциркуляторного русла відзначаються через 4 тижні після моделювання ЦД. У гемокапілярах легень спостерігається вакуолізація цитоплазми ендотеліоцитів, набряк їх цитоплазматичних органел, потовщення базальної мембрани, адгезія та агрегація формених елементів крові. Висновок: експериментальний ЦД супроводжується ультраструктурними змінами компонентів гемомікроциркуляторного русла легень, вираженість яких залежить від тривалості стрептозотоциніндукованого ЦД.