Систематизовано основні напрямки трактування сутності пластичності у різних сферах знань. Даний феномен вперше розглянуто в єдності проявів його іманентних властивостей у просторових, просторово-часових видах мистецтва та музики. Запропоновано визначення змісту понять пластичності та пластики в музиці. Вперше сформульовано два універсальні принципи пластичності - "статуарний" і "динамічний", що дало можливість створити типологію пластичності в музиці та виділити три різних типи її вираження (через пластику статуарного, динамічного та статуарно-динамічного видів руху) та екстраполювати їх на балетну музику М.Равеля. В аспекті специфіки перетворення пластичності в музиці проаналізовано балети "Аделаїда, або Мова Квітів", "Сон Флоріни", "Вальс", "Болеро", окремі фрагменти з опери-балету "Дитя і чари", а також інші твори композитора, не призначені для хореографічного втілення, але які яскраво демонструють загострене "пластичне чуття" М.Равеля ("Павана померлій інфанті", "Менует" з "Гробниці Куперена"). На підставі вивчення повної партитури балету "Дафніс і Хлоя" запропоновано нове осмислення значення цього музичного твору як яскравого художнього зразка відродження та асиміляції принципів пластичності, властивих крітському та античному мистецтву, але інтерпретованих західноєвропейською культурою на новому історичному етапі.

Даний огляд присвячений аналізу даних літератури щодо ролі кишкового мікробіоценозу як епігенетичного чинника у формуванні фенотипу організму, в тому числі таких поширених дисметаболічних станів, як ожиріння, метаболічний синдром (МС) і цукровий діабет (ЦД) 2-го типу. Встановлено, що мікроорганізми, які населяють кишковий тракт, відіграють принципово важливу роль у травленні, харчуванні, імунній регуляції та обміні речовин, сприяючи підтримці метаболічного гомеостазу. Результати клінічних та епідеміологічних досліджень продемонстрували зв'язок між якісними та кількісними змінами стану мікробіоти (дисбіозом) і патофізіологічними механізмами розвитку ожиріння, дисглікемії та дисліпідемії, впливаючи на глікемію та чутливість до інсуліну в організмі людини. До механізмів, які формують основу метаболічного впливу мікробіоти кишечнику, належать дія на секрецію інкретинів, продукцію коротколанцюгових жирних кислот, метаболізм жовчних кислот та регуляцію стану жирової тканини. В огляді обговорено особливості зв'язку між мікробіотою кишечнику та ентероендокринною секрецією, зокрема вплив мікробіальних метаболітів на секрецію ендогенного глюкагоноподібного пептиду-1 (ГПП-1), а також ефект лікарських препаратів групи агоністів рецепторів ГПП-1 на склад і функцію мікробіоти. Оскільки кишкова мікробіота є одним з чинників, що впливає на секрецію ентероендокринних пептидів, зміна її складу може слугувати потенційною терапевтичною мішенню для впливу на розвиток ожиріння, МС та ЦД 2-го типу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р415.2

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби обміну речовин

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Останні досягнення в галузі молекулярно-генетичних досліджень надали змогу з'ясувати механізми взаємодії між генами та довкіллям, які частково опосередковуються так званими епігенетичними модифікаціями. Ці зміни не зачіпають первинної структури ДНК генів, але спричиняють стійкі зміни їх експресії, котрі можуть успадковуватися наступними поколіннями та визначати формування відповідного метаболічного фенотипу. Ожиріння, метаболічний синдром та цукровий діабет 2 типу розвиваються на грунті інсулінорезистентності за наявності генетичної схильності під дією зовнішніх чинників (вплив довкілля та особливості способу життя, зокрема дієтичні звички). Доведено, що важливим модифікованим чинником розвитку дисметаболічних станів є зміни профілю мікробіоти кишечника, яка відіграє ключову роль у регуляції багатьох обмінних процесів, запалення, активності імунної системи та загального стану організму. Встановлено, що дієти, багаті на жири та вуглеводи, призводять до зменшення різноманітності та змін у складі мікробіоти кишечника, зокрема до зниження рівня Bacteroietes і збільшення вмісту Firmictes. Дані клінічних та експериментальних досліджень свідчать про наявність зв'язку між порушеннями складу і функції мікробіому кишечника (дисбіозом) та ожирінням, порушенням глікемічного контролю, а отже, патофізіологією цукрового діабету 2 типу. Ці індуковані епігенетичні модифікації регулюються метаболітами, котрі виробляються мікробіотою кишечника (коротколанцюгові жирні кислоти (ацетат, пропіонат, бутират), цистеїн, меркаптани) і можуть впливати на епігенетичні процеси через дію на метилювання ДНК, ацетилювання та модифікацію гістонів. Крім того, має значення вплив мікробного середовища на секрецію інкретинів ентероендокринними клітинами кишечника. В огляді розглянуто деякі механізми епігенетичних модифікацій, за допомогою яких відбувається вплив мікробіоти на розвиток ожиріння та цукрового діабету 2 типу.

Увагу присвячено висвітленню переважно трьох галузей української театральної культури - оперного, балетного, музично-драматичного театру. У статтях представлено різнобічний погляд на театральне мистецтво, охоплено його різні складові як синтетичної цілісності. Зауважено, що низка матеріалів засвідчує погляд на театр як на субсистему культури. Відтак висвітлено творчість оперних співаків, диригентів, режисерів, художників-сценографів, балетмейстерів, артистів балету, драматичних акторів, музикантів-інструменталістів, антрепренерів, а також історичні явища вітчизняного театру.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р418.11

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби кісток

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Захворювання на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу характеризується порушенням ефекту інкретинів, зокрема зменшенням секреції глюкагоноподібного пептиду 1 (ГПП-1) клітинами кишкового ендотелію. Останніми десятиріччями було встановлено, що кишкова мікробіота відіграє ключову роль у регуляції багатьох метаболічних шляхів, активності імунної системи, проникності кишкового бар'єра. Продемонстровано, що композиція бактеріальних родів у кишечнику може впливати на ефективність протидіабетичних препаратів (наприклад, метформін та агоністи рецепторів ГПП-1), яка може знижуватись за наявності дисбіозу. Тому актуальним є вивчення механізмів, які опосередковують вплив мікробіоти на секрецію інкретинів. Мета роботи - встановлення взаємозв'язку між впливом пробіотикотерапії, інкретинотерапії та рівнем ендогенного ГПП-1 у сироватці крові пацієнтів із ЦД 2-го типу з урахуванням показників антропометрії та композиції тіла. Матеріали та методи. Обстежені 23 хворі на ЦД 2-го типу (11 жінок та 12 чоловіків). Середній вік - 56,4 +- 10,5 року (M +- SD). На початку дослідження середній рівень HbA1c становив 7,7 +- 1,5 %, усі пацієнти приймали метформін у середній добовій дозі 1500 мг/добу. Пацієнти рандомізовані на дві групи: перша група (n = 11) отримувала пробіотик, друга (n = 12) - агоніст рецепторів ГПП-1 пролонгованої дії. У хворих визначали концентрацію ГПП-1 у сироватці крові імуноферментним методом, оцінювали показники антропометрії та композицію тіла за допомогою аналізатора Tanita. У групі пацієнтів, які приймали пробіотик, спостерігалось вірогідне підвищення ГПП-1, проте менш виражено порівняно зі збільшенням рівня ГПП-1 у групі хворих, які приймали агоністи рецепторів ГПП-1. У другій групі на тлі прийому агоністів рецепторів ГПП-1 виявлене вірогідне зниження маси тіла, вмісту загального та абдомінального жиру та зменшення зневоднення. Висновки: підвищення концентрації ендогенного ГПП-1 на тлі пробіотикотерапії вказує на можливий позитивний вплив нормалізації кишкової мікробіоти на секрецію ендогенних інкретинів. Отримані дані дають підстави припустити, що застосування комбінації пробіотика та агоністів рецепторів ГПП-1 може чинити адитивний вплив щодо гормонально-метаболічного профілю пацієнтів із ЦД 2-го типу.

Наведено огляд препаратів групи агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1, в основі дії яких лежить інкретиновий ефект. Крім інсулінотропної і глюкагоностатичної дії агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 сприяють покращанню глікемічного контролю, зниженню маси тіла, а також полегшують серцево-судинні наслідки у хворих на цукровий діабет. Представники даної групи поділяються на препарати короткої і тривалої дії, що визначається їх фармакокінетичними властивостями. Дослідження показали, що агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1, які вводяться один раз на тиждень, демонструють кращий глікемічний контроль при аналогічному або меншому ризику розвитку гіпоглікемії і небажаних ефектів щодо шлунково-кишкового тракту, ніж їх аналоги короткої дії. Однак при тривалому використанні агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 подовженої дії спостерігається скорочення цукрознижувального ефекту, пов'язане зі зменшенням гальмування кишкової моторики, обумовленим явищем тахіфілаксії (десенситизації) рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 у результаті вагусної нервової активації. Розглянуто перспективні способи подолання даного недоліку, такі як розробка модифікованих і комбінованих співагоністів рецепторів дипептидилпептидази-1, а також пероральних форм агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1. Крім того, описано можливі механізми впливу на ефективність агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 з огляду на вироблення антитіл до різних препаратів даної групи, а також взаємозв'язок ефектів інкретиноміметиків зі станом кишкової мікробіоти. Отже, група інкретинових препаратів має широкі перспективи застосування в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу з можливістю корекції як базальної, так і прандіальної глікемії, при цьому активно створюються нові ефективні й безпечні форми препаратів даної групи.

Присвячено синтезу різнорідного матеріалу в цілісному художньому тексті, зокрема вербального та візуального. Розроблено театральну модель синтезу, де визначальну роль відіграє інтерпретація, у якій розрізняються герменевтичний та евристичний різновиди. Цей підхід виявляється ефективним для дослідження крос-культурних взаємин традицій, відмінних за національним та історичним походженням.

Монографія присвячена питанням історичного розвитку образного мислення в українській художній культурі у світовому контексті, зокрема, у площині історичних та індивідуальних стилів. За методологічну основу обрано принципи історичної по¬етики, які дозволяють виявити перманентність, спадкоємність українських художніх традицій. Цей підхід уможливив виявлення спільних і своєрідних рис української та загальноєвропейської образних систем.

Проаналізовано сучасні дані літератури щодо значення якісних і кількісних змін складу кишкової мікробіоти у патофізіології дисметаболічних станів і пов'язаних з ними захворювань, а також щодо ролі кишкового дисбіозу в деяких випадках недостатньої ефективності антигіперглікемічно терапії. За даними літератури, мікробіотою кишечника може бути опосередкована значна частка антигіперглікемічної дії протидіабетичного засобу першої лінії - метформіну. Клінічні дослідження продемонстрували значний вплив терапії метформіном на склад кишкового мікробіому, що виявляється підвищенням величини співвідношення грампозитивних і грамнегативних бактерій, збільшенням кількості бактерій, що продукують бутират, регулюють кишкову проникність, слизоутворювальних та пробіотичних бактерій, зменшенням чисельності умовно-патогенних збудників. Завдяки цьому у пацієнтів відзначено збільшення продукції коротколанцюгових жирних і жовчних кислот, зміцнення кишкового бар'єра та зменшення проникності кишечника, що знижує міграцію ліпополісахаридів зменшує ендотоксемію, частоту запальних захворювань кишечника, а також сприяє підвищенню інсуліночутливості. Модуляція кишкового мікробіального профілю також бере участь у забезпеченні таких ефектів препаратів нової генерації (агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1 та інгібіторів натрій-глюкозного котранспортера-2), як вазопротекція, запобігання розвитку ожиріння та хронічного запального стану. Нові відкриття свідчать, що мікробіота кишечника відіграє важливу роль у розвитку ожиріння, метаболічного синдрому та ЦД 2 типу. Отже, розуміння того факту, що кишкова мікробіота є одним із ключових патофізіологічних механізмів у розвитку ЦД може допомогти розкрити механізми метаболічних і біологічних ефектів ПЦЗ, а також пояснити причини варіабельності терапевтичної відповіді та розвитку шлунково-кишкових ускладнень у деяких пацієнтів.

Огляд присвячено проблемі дисфункції нервової системи у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) 2 типу, виявами якої можуть бути нервово-психологічне напруження, когнітивні порушення та деменція, що негативно впливають як на метаболічні процеси, так і на якість життя людей. Причинами нейропсихологічних і нейрофізіологічних порушень є поступовий розвиток нейросудинних порушень, а також хронічне системне запалення, пов'язане з атеросклерозом та імунними порушеннями. Холінергічні механізми і гіперактивація симпато-адреналової та гіпоталамо-гіпофізарної системи спричиняють секрецію стресових гормонів, підвищення нервово-психічного напруження на тлі хронічного метаболічного стресу. Тому оцінка ступеня нервово-психічного напруження може бути корисною для характеристики стану нейропсихологічних і нейрофізіологічних процесів та визначення стратегії лікування хворих на ЦД 2 типу. Дослідження нейропсихологічних показників у пацієнтів із ЦД 2 типу продемонстрували, що це захворювання негативно впливає на нейрокогнітивні характеристики. Це пов'язано з основними патогенетичними механізмами (показниками інсулінорезистентності, маркерами запалення, атерогенезу та судинної дисфункції, змінами секреції стресових гормонів і нейромедіаторів). Цукровий діабет 2 типу так само, як і старіння, може впливати на розвиток у пацієнтів відхилень нейропсихічних показників, що стосуються нервово-психічного напруження, пам'яті, здатності до концентрації та пізнання. Дослідження цього впливу і розробка методів моніторингу, профілактики та фармакотерапії зазначених порушень можуть бути корисними для поліпшення здоров'я осіб похилого віку, особливо хворих на ЦД 2 типу. Сучасні протидіабетичні засоби можуть чинити протекторну дію щодо периферичної та центральної нервової системи завдяки цукрознижувальним ефектам. До механізмів нейропротекторного ефекту належать антиоксидантна і протизапальна дія, антиапоптотичний ефект, посилення диференціювання нейронів. Позитивний ефект також відзначають при використанні засобів корекції кишкової мікробіоти.

Розкрито актуальні проблеми переосмислення історичного досвіду української художньої культури відповідно до сучасних соціокультурних реалій, розкриття його у світовому контексті. Зазначено, що у праці охоплено різні галузі художньої творчості та мистецтвознавчої думки - літературу, драматичний, музично-драматичний і балетний театри, кіномистецтво, україністичний напрям мистецтвознавства. Наголошено, що ці матеріали істотно доповнять наявні в науці дані щодо актуалізованих реаліями сьогодення проблем національної художньої культури.

Проаналізовано дані літератури про значення кишкової мікробіоти як ендокринного органа - продуцента біологічно активних метаболітів, які виконують ключові функції для підтримки метаболічного гомеостазу всього організму, зокрема стану серцево-судинної системи. Клінічними й експериментальними дослідженнями з використанням метаболомічного підходу встановлено, що розвиток атеросклеротичних серцево-судинних захворювань часто асоціюється з підвищеним рівнем одного з мікробіальних метаболітів - триметиламін-N-оксиду (ТМАО). ТМАО може бути чутливим прогностичним біомаркером розвитку ускладнень цукрового діабету 2-го типу (ЦД2), зокрема атеросклерозу та серцево-судинних захворювань. Попередником ТМАО є триметиламін (ТМА), утворюваний кишковими бактеріями з харчового фосфатидилхоліну та L-карнітину. У печінці триметиламін перетворюється на триметиламін-N-оксид під впливом печінкової флавінмонооксигенази 3. До механізмів проатерогенного ефекту підвищених рівнів ТМАО належать вплив на метаболізм жовчних кислот і холестерину, гіперактивація тромбоцитів, стимуляція запальних процесів та оксидативного стресу, що викликає ендотеліальну дисфункцію, кальцифікацію судин, сприяє піноутворенню макрофагів, а також індукує стрес ендоплазматичного ретикулуму. Встановлено, що TMAO, за умов хронічного підвищення рівня, може сприяти кардіометаболічним захворюванням. Припускають, що підвищення рівня ТМАО при дисметаболічних станах (ожирінні, ЦД2, атеросклерозі або ішемічній хворобі серця) значною мірою пов'язано з профілем мікробіоти кишечника. Тому регулювання співвідношення кишкових мікроорганізмів або їх здатності до утворення попередника ТМАО - ТМА може бути шляхом до розробки нових засобів профілактики та лікування атеросклерозу та запобігання прогресуванню серцево-судинних ускладнень, у тому числі у хворих на ЦД2. Дослідження продемонстрували, що інгібування різних етапів продукції ТМАО може знизити рівень ТМАО та сприяти лікуванню атеросклерозу та цукрового діабету.

Огляд присвячено проблемі саркопенії - м'язової слабкості та втрати маси, якості та сили скелетних м'язів, що часто супроводжує захворювання на цукровий діабет 2-го типу, особливо в осіб похилого віку. Останнім часом саркопенію розглядають як одне з ускладнень цукрового діабету, яке асоціюється зі збільшенням частоти серцево-судинних ускладнень, необхідності госпіталізації та смертності пацієнтів. Молекулярні механізми атрофії м'язів при саркопенії пов'язані з порушенням анаболічно-катаболічної рівноваги в м'язах та їх енергетичного забезпечення, жировою інфільтрацією та зрушеннями протеостазу (зниженням синтезу м'язових білків та посиленням їх деградації), мітохондріальною дисфункцією. У патогенезі як саркопенії, так і дисметаболічних ускладнень при цукровому діабеті ключову роль відіграють інсулінорезистентність, оксидативний стрес, накопичення абдомінального та ектопічного жиру, локальне запалення, тобто відзначається двоспрямований зв'язок між цими патологічними станами, які взаємно підсилюють негативні наслідки один одного. За даними клінічних спостережень, ризик саркопенії у пацієнтів з цукровим діабетом у 3 - 4 рази вищий, ніж в осіб без діабету, при цьому наявність саркопенії підвищує ризик зниження працездатності, інвалідизації, смертності, погіршення контролю цукрового діабету. Ці дані вказують на доцільність проведення скринінгу щодо ознак саркопенії у пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу, особливо старшої вікової групи, з використанням динамічних тестів, а також моніторингу стану кісткової тканини, щоб запобігти ризику падінь і переломів. Цукрознижувальна терапія для таких пацієнтів має включати засоби, що сприяють збереженню м'язової та кісткової тканини (мають анаболічну дію), не збільшують ризик гіпоглікемії та шлунково-кишкових розладів. Згідно з даними літератури, до найбільш безпечних засобів належать бігуанід метформін, інгібітори дипептидилпептидази та інсулін. Не рекомендовано похідні сульфонілсечовини, тіазолідиндіони, агоністи ГПП-1, інгібітори SGLT-2, які можуть чинити небажані для ослаблених літніх людей ефекти. Своєчасна діагностика саркопенії є важливою для запобігання погіршенню м'язової функції (шляхом реабілітації опорно-рухового апарату за допомогою адаптивних фізичних вправ та модифікації дієти) та підвищення якості життя хворих на цукровий діабет 2-го типу. У свою чергу, удосконалення профілактики та лікування цукрового діабету на ранніх стадіях також може допомогти запобігти розвитку саркопенії та її ускладнень.