Установлено, что снижение активности ряда антиоксидантных ферментов в эритроцитах в первые часы после введения крысам фенилгидразина (7 мг/100 г) сопровождается накоплением в сыворотке крови гемсодержащих соединений, появлением в печени свободного гема и снижением содержания цитохрома Р450. Выявлены тканеспецифические особенности динамики активности изученных ферментов антиоксидантной защиты и содержания восстановленного глутатиона, которые могут быть обусловлены различиями в содержании общего и свободного гема в данных органах. Обсуждена роль ключевых ферментов биосинтеза и деградации гема в адаптации метаболизма при действии фенилгидразина.

Установлено, что развитие гемолитической анемии (ГЛА), вызванной введением крысам фенилгидразина (7 мг/100 г), обуславливается снижением содержания восстановленного глутатиона и каталазной активности в эритроцитах и увеличением степени гемолиза этих клеток в кровяном русле. Показано повышение гемоксигеназной активности и содержания ТБК-активных продуктов в сердце и сосудах крыс через 24 ч после введения фенилгидразина. Обсуждены возможные механизмы индукции гемоксигеназы-1 в условиях гипоксии в ответ на развитие ГЛА и ее роль в защите клеток от повреждения.

Встановлено, що внутрішньом'язове введення гліцеролу спричинює накопичення загального гему в сироватці крові, судинах і легенях щурів, що супроводжується підвищенням вмісту ТБК-реагуючих (ТБК - тіобарбітурова кислота) продуктів та білкових карбонільних похідних у тканинах, що досліджувались. У легенях спостерігається також зниження супероксиддисмутазної активності та зростання вмісту відновленого глутатіону. Надходження гему до судин і легень супроводжується підвищенням гемоксигеназної активності. Попереднє введення L-аргініну (за 0,5 год до ін'єкції гліцеролу) практично не впливає на зміни, що спричинені дією гліцеролу, в сироватці крові та судинах. Проте в легенях L-аргінін запобігає накопиченню ТБК-реагуючих продуктів і білкових карбонільних похідних, нормалізує супероксиддисмутазну активність, а також викликає індукцію гемоксигенази вже в перші години рабдоміолізу. Обговорено прооксидантні ефекти гему в досліджених тканинах та можливі механізми захисної дії L-аргініну в легенях щурів за умов експериментального рабдоміолізу.

Изучены спектр липидов сыворотки крови и гомогената печени, а также фракционный состав липопротеинов сыворотки крови и цитозоля печени крыс при оксидативном стрессе, вызванном введением животным хлорида кобальта на фоне действия ингибиторов белкового синтеза - актиномицина D и циклогексимида. Полученные результаты свидетельствуют о том, что в условиях развития оксидативного стресса ингибиторы синтеза белка существенно изменяют ход процессов адаптации организма на воздействие неблагоприятных факторов. Установлено, что введение крысам актиномицина D и циклогексимида сглаживает гиперлипопротеинемию, вызванную оксидативным стрессом. Предполагается возможность частичной замены аполипопротеинов, выполняющих структурную функцию, амфифильными липидными фракциями, а также различная скорость обмена апобелков при оксидативном стрессе.

Изучено влияние хлорида кадмия или пероксида водорода на жизнеспособность изолированных гепатоцитов, интенсивность пероксидного окисления липидов и их фракционный состав. Показано, что в условиях культивации с этими соединениями происходит интенсификация пероксидного окисления в гепатоцитах. Активация его в присутствии хлорида кадмия является, по-видимому, лишь одним из факторов повреждения мембран. Изменения в содержании отдельных фракций липидов были аналогичными как при инкубации гепатоцитов с хлоридом кадмия, так и с пероксидом водорода. Это позволяет предположить, что хлорид кадмия вызывает изменения в липидном составе мембран, преимущественно, вследствие усиления пероксидного окисления липидов.

Изучено влияние хлорида ртути на процессы пероксидации липидов, уровень общих липидов, фосфолипидов и спектр нейтральных липидов в гомогенатах печени, сердца, легких и почек крыс. Установлено, что после введения животным хлорида ртути в дозе 0,7 мг/100 г массы тела наблюдается накопление продуктов пероксидного окисления липидов во фракциях нейтральных липидов и фосфолипидов, что свидетельствует о развитии оксидативного стресса. Отмечено снижение уровня наиболее чувствительных к окислению фракций липидов на ранних этапах развития оксидативного стресса и увеличение содержания свободного холестерола и его эфиров в почках, а также свободного холестерола в сердце в более поздние сроки после введения хлорида ртути.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*72д(4Рос)

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.51

Рубрики:

Адаптаційний синдром (стрес)

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Висвітлено інформацію про становлення та розвиток фізіологічної хімії (біохімії) як самостійної науки і як предмету викладання в Харківському національному університеті ім. В. Н. Каразіна до і після організації кафедри фізіологічної хімії. Вивчення як зарубіжними, так і вітчизняними дослідниками, хімії природних сполук, їх якісного і кількісного складу та перетворень у живих організмах обумовили винекнення фізіологічної хімії передусім як статичної біохімії. Вдосконалення методів дослідження і наступні відкриття спричинили появу нових розділів - динамічної та функціональної біохімії. Звернено увагу, що в Харківському університеті біохімія виникла і як предмет викладання (лекції читав проф. О. І. Ходнєв). Завдяки зусиллям О. Я. Данилевського і створеної ним школи біохімія розвивалась як самостійна наука. Розглянуто казанський і харківський періоди науково-педагогічної діяльності О. Я. Данилевського. У створенні харківської школи біохіміків і організації в Харкові науково-дослідного інституту біохімії, який після переведення його до Києва і входження до складу Академії наук став центром біохімічних досліджень в Україні, важливе місце відведено О. В. Палладіну. Розглянуто роль О. В. Нагорного і І. М. Буланкіна в подальшому розвитку біохімії і заснуванні в Харківському університеті після його реорганізації нового наукового напряму - вікова фізіологія і біохімія.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.2-29 + Е60*723.4-604.2

Рубрики:

Хвороби обміну речовин

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

У золотистих сирійських хом'ячків вивчено вплив хронічного соціального стресу на вміст загальних ліпідів, ліпопротеїнів та їх фракцій, вільних жирних кислот, триацилгліцеролів, вільного та естерифікованого холестеролу і показників його метаболізму (сироватка крові та печінка); активність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази; лізосомної ліпази (печінка) та постгепаринових ліпаз (кров). Показано, що у тварин у ранній період хронічного стресу ліполіз переважає над ліпогенезом. У пізніші періоди його дії спостерігається активація ліпогенезу, яка, ймовірно, і спричинює гіперліпідемію у крові. В цьому разі такі процеси притаманніші самцям, ніж самицям, у яких головним джерелом вільних жирних кислот у крові є ліполіз ліпідів у печінці. Проатерогенний перерозподіл фракцій ліпопротеїнів, що відбувається за стресових умов, ускладнюється змінами їх перетворення ліпазами крові, зокрема через дисбаланс функціонування ензимів - підвищення активності печінкової ліпази на тлі стабільної активності ліпопротеїнліпази. Більша ефективність перенесення етерів холестеролу між класами ліпопротеїнів під час стресу супроводжується нагромадженням у плазмі крові атерогенних ліпопротеїнів B низької щільності. Хронічний соціальний стрес у хом'ячків є проатерогенним чинником унаслідок змін метаболізму ліпідів та ліпопротеїнів, що зумовлює зміщення рівноваги у транспортуванні їх та використанні у тканинах.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*723-642

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ