Узагальнено погляди на проблему аутоімунних тиреопатій. Дано сучасні уявлення про патогенетичні механізми їх розвитку, особливості еволюції лікування. Описано умови фізіологічної та патофізіологічної дії низьких температур на рівнях організму та клітин. Наведено дані про патогенетичність та ефективність локальної кріодеструкції щитовидної залози як методу лікування аутоімунного тиреоїдиту.

Вивчено гормональні та імунні показники хворих на післяопераційний гіпотиреоз до та в різні терміни після алотрансплантації кріоконсервованої тканини щитовидної залози. Відзначено тривалий клінічний ефект трансплантації, нормалізацію гормонального тиреоїдного статусу. Не виявлено специфічного впливу алотрансплантації на імунний статус організму реципієнта.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120

Шифр НБУВ: Ж14260 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.261

Рубрики:

Хірургічна патологія органів і крупних судин шиї

Шифр НБУВ: Ж69290 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Запропоновано класифікацію клімактеричного періоду та висвітлено особливості його синдрому, а також менопаузального періоду у жінок, хворих на цукровий діабет I типу. Розглянуто гормонозалежні пухлини як можливі ускладнення замісної гормональної терапії у хворих на діабет. Проаналізовано вплив пероральної замісної гормональної терапії на стан ліпідного обміну та кардіогемодинаміки даних хворих.

Предложена классификация климактерического периода. Освещены особенности климактерического синдрома, а также менопаузального периода у женщин, больных сахарным диабетом I типа. Рассмотрены гормонозависимые опухоли как возможные осложнения заместительной гормональной терапии у больных диабетом. Проанализировано влияние пероральной заместительной гормональной терапии на состояние липидного обмена и кардиогемодинамики данных больных.

З метою поліпшення функціональної активності щитовидної залози у разі автоімунного тиреоїдиту у хворих на ішемічну хворобу серця у віддаленому післяопераційному періоді у комплексі загальноприйнятої терапії застосовано метод низькоінтенсивної лазеротерапії. Отримано позитивні результати, найбільш помітні через 3 міс. після початку лікування. У строк спостереження 6 міс. відзначено тенденцію до гальмування позитивного ефекту лазеротерапії, але функціональна активність щитовидної залози у хворих дослідної групи залишалась вірогідно кращою, ніж до лікування, та у хворих контрольної групи у цей термін спостереження.

The method of low-intensive laser therapy was used in the complex standard therapy for the improvement of thyroid hormonal status in the distant postoperative period in patients with ishemic heart disease and autoimmune thyroiditis. Positive results have been obtained. They are most expressed three months after the given treatment. The tendency to some deterioration of the thyroid function was found at 6 months of follow-up. It remained statistically better in the group under study, than in patients of control group in this research period and the group under study before the treatment.

Обстежено 31-го хворого на цукровий діабет (ЦД) II типу, суб- та декомпенсованого за глікемією та ліпідним профілем, з надлишковою масою тіла або ожирінням, середнього віку. За відсутності ниркової недостатності верифікована нормогомоцистеїнемія, неасоційована з класичними чинниками ризику атерогенезу, інсулінорезистентністю, складовими хронічного запального процесу та маркерами оксидативного стресу. Вищеозначене та пряма кореляція гомоцистеїнемії з рівнями креатиніну в сироватці крові засвідчують визначальну роль нирок у забезпеченні гомеостазу гомоцистеїну. Одержані результати доводять мінорний внесок чутливості до інсуліну в метаболізм гомоцистеїну та засвідчують обмежену інформативність гомоцистеїнемії натще як чинника ризику атерогенезу у хворих на ЦД II типу за відсутності проявів ниркової недостатності.

Обследован 31 больной сахарным диабетом (СД) II типа, суб- и декомпенсированный по показателям гликемии и липидного профиля, с избыточной массой тела или ожирением, среднего возраста. При отсутствии почечной недостаточности верифицирована нормогомоцистеинемия, неассоциированная с классическими атерогенными факторами риска, инсулинорезистентностью, маркерами хронического воспалительного процесса и оксидативного стресса. Вышеуказанное и прямая корреляция гомоцистеинемии с уровнями креатинина в сыворотке крови подчеркивают определяющую роль почек в обеспечении гомеостаза гомоцистеина. Полученные результаты доказывают минорный вклад чувствительности к инсулину в метаболизм гомоцистеина и свидетельствуют об ограниченной информативности гомоцистеинемии натощак, как фактора риска атерогенеза у больных СД II типа в условиях отсутствия почечной недостаточности.

31 middle-age patients with poorly controlled type 2 diabetes mellitus, dysglycaemia, dyslipidaemia and overweight or obesity were observed. In the absence of renal failure there was normohomocysteinaemia unassociated with classical proatherogenic risk factors, insulin resistance, inflammation and oxidative stress markers. The direct correlations of serum homocysteine with creatinine levels underline the determinant role of kidney in providing of homocysteine homeostasis. The data suggest a minor input of insulin sensitivity to metabolism of homocysteine and the limited informativy of fasting homocysteinaemia as a risk factor of atherogenesis in type 2 diabetic patients under renal insufficiency absence

Обстежено 31-го хворого на цукровий діабет II типу, суб- і декомпенсованого за глікемією та ліпідним профілем, з надлишковою масою тіла або ожирінням, середнього віку. Метаболічний синдром був діагностований за критеріями NCEP ATP III. Визначено достеменне зниження рівнів циркулюючого адипонектину з втратою його відмінностей за статтю пацієнтів. Верифіковано значущу, різну за напрямком, кореляцію адипонектину з численними класичними чинниками атерогенезу, що доводить суттєвий антиатерогенний вплив цього адипоцитокіну на кардіометаболічний ризик. Відсутність значущої від'ємної асоціації адипонектинемії з інсулінорезистентністю, діагностованою за глікемією натще, базальними рівнями інсуліну і НОМА-індексом, за кореляції відповідного напрямку з іншими метаболічними параметрами інсулінорезистентного стану (тригліцериди, феритин) та асоціації адипонектин/лептин з НОМА-індексом засвідчує мультифакторний генез інсулінорезистентності та можливий модулюючий вплив гіперглікемії і ліпотоксичності на характер зв'язку адипонектину та чутливості до інсуліну.

Обследован 31 больной сахарным диабетом II типа, суб- и декомпенсированный по показателям гликемии и липидного профиля, с избыточной массой тела или ожирением, среднего возраста. Метаболический синдром был диагностирован по критериям NCEP ATP III. У обследованных обнаружено снижение уровней циркулирующего адипонектина с потерей его различий в зависимости от пола пациентов. Верифицирована значимая, различная по направлению, корреляция адипонектина с многочисленными классическими факторами атерогенеза, что доказывает существенное антиатерогенное влияние этого адипоцитокина на кардиометаболический риск. Отсутствие значимой отрицательной ассоциации адипонектинемии с инсулинорезистентностью, диагностированной по гликемии натощак, базальными уровнями инсулина и НОМА-индексом, при корреляции соответствующего направления с другими метаболическими параметрами инсулинорезистентного состояния (триглицериды, ферритин) и ассоциации адипонектин/лептин с НОМА-индексом подтверждает мультифакторный генез инсулинорезистентности и возможный модулирующий эффект гипергликемии и липотоксичности на характер связи адипонектина и чувствительности к инсулину.

31 middle-age patients with T2DM, dysglycemia, dyslipidemia, and overweight or obesity were examined. Metabolic syndrome was diagnosed using the NCEP ATP III criteria. Decreased levels of circulatory adiponectin without gender differences were found. A strong correlation between adiponectin and classical atherogenic risk factors was revealed. It proves the atherogenic influence of this adipocytokine on the cardiometabolic risk. The absence of a strong negative correlation between adiponectin and insulin resistance which was diagnosed according to fasting glycaemia, basal insulin, and HOMA-index, in the presence of a correlation with others metabolic parameters of insulin resistance state (triglycerides, ferritin) and association between adiponectin/leptin and HOMA-index, confirms the multifactor genesis of insulin resistance and possible modulating effect of hyperglycemia and lipotoxicity on the causative link between adiponectin and insulin sensitivity.

Ключ. слова: сахарный диабет, абсолютная инсулиновая недостаточность, семейное накопление заболеваний
Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж15058 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обстежено 31-го хворого на ЦД II типу, суб- та декомпенсованого за глікемією та ліпідним профілем, з надлишковою масою тіла або ожирінням, середнього віку. Метаболічний синдром був діагностований за критеріями NCEP АТР III. Верифіковано підвищення в циркуляції рівнів гаптоглобіну, асоційованого з маркерами глікемічної декомпенсації, атерогенезу і складовими інсулінорезистентності. Обгрунтовано необхідність подальших досліджень з метою визначення механізмів реалізації патогенетичного зв'язку між хронічним запаленням і розвитком діабетичних серцево-судинних ускладнень за наявності метаболічного синдрому.

Обследован 31 больной СД II типа, суб- и декомпенсированный по показателям гликемии и липидного профиля, с избыточной массой тела или ожирением, среднего возраста. Метаболический синдром был диагностирован по критериям NCEP АТР III. Верифицировано повышение в циркуляции уровней гаптоглобина, ассоциированного с маркерами гликемической декомпенсации, атерогенеза и параметрами инсулинорезистентности. Необходимы дальнейшие исследования с целью выявления механизмов реализации патогенетической связи между хроническим воспалением и развитием диабетических сердечно-сосудистых осложнений при наличии метаболического синдрома.

31 middle-aged patients with type II diabetes mellitus, dysglycaemia, dyslipidemia and overweight or obesity were observed. Metabolic syndrome was diagnosed using NCEP ATP III criteria. It was revealed an increase in circulating haptoglobin level, which was associated with markers of glycaemic control and atherogenesis, and insulin resistance parameters. Further investigations are required to establish a causative link between low-grade inflammation and development of cardiovascular diabetic complications against in the presence of metabolic syndrome.

Освещенны научные представления отечественных и зарубежных ученых о метаболизме липидов. Дана характеристика классов липидов, описаны их структура и функции, рассмотрены особенности переваривания и всасывания. Раскрыты особенности различных нарушений липидного обмена при эндокринных заболеваниях, ожирении, диабете, а также в климактерический период. Проанализирована взаимосвязь возрастного андрогенного дефицита с нарушениями обмена углеводов и липидов. Описана схема стероидогенеза в коре надпочечников. Разработаны диетические рекомендации по снижению уровня холестерина, показаны возможности немедикаментозного воздействия (модификации образа жизни и физической активности) на данный процесс. Разработаны теоретические основы гиполипидемической терапии, дана характеристика всех групп современных гиполипидемических препаратов.

Освещены вопросы современной диагностики сахарного диабета (СД) и других категорий гипергликемий. Представлены дифференцированный подход к лечению больных СД І и ІІ типа, современные стратегия и режимы инсулинотерапии. Проанализированы особенности диагностики и лечения СД, его осложнения у детей и подростков. Особое внимание уделено вопросам самоконтроля при СД, юридическим и социальным аспектам, рациональной организации отдыха и санаторно-курортному лечению больных СД.

Приведены данные о симптомах (тиреотоксикозе, тиреотоксической офтальмопатии, хронической надпочечной недостаточности, гипотиреозе, сахарном диабете) и синдромах, которые встречаются у больных с эндокринной патологией. Рассмотрены причины развития синдромов, их компоненты, клинические проявления, пути наследования. Предложен словарь терминов по данному вопросу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж24353 Пошук видання у каталогах НБУВ 

За даними 1 105-ти історій хвороби хворих на тиреоїдну патологію, які знаходились протягом року на обстеженні та лікуванні в ендокринологічній клініці Інституту проблем ендокринної патології АМНУ, виявлено гендерні особливості структури цієї патології, а також вплив змін сексстероїдного гомеостазу на тлі інволюції репродуктивної функції у жінок на частоту та характер тиреоїдної патології. Встановлено, що співвідношення осіб жіночої та чоловічої статі, госпіталізованих з приводу тиреоїдної патології, склали 2,5 : 1. Структура цієї патології у жінок відрізняється більшою питомою вагою аутоімунних захворювань, перш за все, з вузлоутворюванням, а також вузлового зобу. Пери- та постменопауза у жінок супроводжується збільшенням частоти вузлоутворення як на тлі аутоімунної патології, так і без неї.

Досліджено вплив таких факторів, як вік та наявність аутоімунного тиреоїдиту (АІТ) на рівні та співвідношення сфінголіпідів та церамідів в сироватці крові жінок репродуктивного та постменопаузального вікових періодів. Виявлено, що за умов еутиреозу наявність АІТ не спричиняє достеменних змін вказаних показників, а фактор старіння організму асоціюється з вираженим підвищенням рівня церамідів в сироватці крові та індексу цераміди/сфінголіпіди незалежно від наявності АІТ.

У 180-ти жінок з аутоімунною тиреоїдною патологією досліджено взаємозв'язок функціонального стану щитовидної залози з показниками тиреоїдного імунітету. Встановлено, що у порівнянні з еутиреозом, дистиреоз супроводжується більшою активацією гуморальної ланки імунної відповіді, причому гіпотиреоз - підвищенням рівнів антитіл як до тиреоглобуліну, так і до мікросомального антигена, а гіпертиреоз - тільки підвищенням антитіл до мікросомального антигена. В результаті за умов гіпертиреозу індекс антитіла до тиреоглобуліну/антитіла до мікросомального антигена стає нижчим за одиницю. Вірогідних змін імунорегуляторного індексу за різним гормональним тиреоїдним гомеостазом не виявлено.

Представлено результати дослідження, в якому у статевозрілих кролів-самців змодельовано хронічний гіпопінеалізм з утримуванням за умов цілодобового освітлення протягом п'яти місяців. Показано, що тривале пригнічення мелатонінтвірної функції пінеальної залози світлом призводить до виникнення та прогресування ендотеліальної дисфункції, на що вказують виражені зміни структури аорти, які характеризуються формуванням гігантських ендотеліоцитів і порушенням міжендотеліальних контактів, утворенням ділянок ліпоїдоза на тлі вираженого порушення метаболізму ліпідів з переважним збільшенням рівня атерогенних фракцій і посиленням процесів перекисного окиснення ліпідів в аорті.

Проведено аналіз біопсійного матеріалу зобнозмінених щитовидних залоз (ЩЗ), який було отримано під час оперативного втручання від 109-ти хворих - 103-х (94,5 %) жінок і 6-ти (5,5 %) чоловіків віком від 24-х до 76-ти років. Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) характеризується неоднорідним специфічним гістостереометричним профілем співвідношення клітинних та тканинних компонентів, що дозволяє диференціювати переважно лімфоплазмоцитарний та переважно фіброзний варіанти АІТ. Вивчення відносних об'ємів основних структурних елементів ЩЗ за допомогою стереометричної морфометрії дозволяє виділити динамічні складові фактори патологічного процесу у хворих на АІТ. З метою відновлення або посилення обмінно-синтетичних процесів у тиреоїдному залишку, які є результатом імунокоригувальної дії локального дистанційного кріовпливу, останній доцільно застосовувати лише у хворих на післяопераційний гіпотиреоз з переважно лімфоплазмоцитарним варіантом АІТ.

Досліджено особливості дерматогліфічних показників, асоційованих з гіпертонічною хворобою (ГХ). Вивчались дерматогліфічні показники у 296-ти хворих на ГХ та 456-ти здорових мешканців м. Харкова. Проаналізовано 92 дерматогліфічні позиції. Виявлено дерматогліфічні особливості, асоційовані з ГХ залежно від статі пробанда та наявності у нього спадкової обтяженості на ГХ, які можуть бути успадковані родичами пробанда та бути маркерами схильності до цього захворювання. Запропоновано використання визначених дерматогліфічних особливостей за медико-генетичного консультування для виділення осіб підвищеного ризику розвитку ГХ.