Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.130.21

Рубрики:

Гіперпаратиреози

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Нарушения функции щитовидной железы (ЩЖ) являются распространенной эндокринной патологией среди пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), в том числе получающих почечно-заместительную терапию (ПЗТ). Результаты the Third National Health and Nutrition Examination Survey продемонстрировали, что доля пациентов с гипотиреозом возрастает до 23 % при прогрессирующем нарушении функции почек. Цель исследования - изучить влияние ПЗТ на тиреоидную функцию пациентов с сахарным диабетом (СД) 1-го типа и ХБП. С целью оценки тиреоидного статуса у пациентов с терминальной ХБП в одномоментное исследование были включены 155 пациентов с СД 1-го типа. В оценке функционального статуса ЩЖ использовались расчетные показатели: индекс периферической конверсии и интегральный тиреоидный индекс (ИТИ). ИПК рассчитывался как отношение свободного Т4 к свободному Т3. Не было обнаружено достоверных различий между группами пациентов, получающих ПЗТ, и больных СД 1-го типа с коморбидной ХБП и без нее по уровням общих Т4 и Т3, тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе. Отмечены достоверно более низкие показатели свободного Т4 и свободного Т3 с максимальным снижением при получении ПЗТ. Достоверное снижение уровней антител к рецепторам ТТГ в группе пациентов на ПЗТ в целом, а также после проведения процедуры гемодиализа подтверждает отсутствие влияния аутоиммунного компонента на генез тиреоидных нарушений у пациентов с ХБП и ПЗТ. Определено отсутствие связи между показателями тиреоидного статуса и уровнем компенсации СД 1-го типа у пациентов на ПЗТ, а также между длительностью ХБП и сроками проведения ПЗТ и показателями тиреоидного профиля у пациентов с СД 1-го типа. Выводы: выявленные изменения предопределяют необходимость оценки уровней сывороточных свободных фракций периферических гормонов ЩЖ, а также проведение гормонального исследования непосредственно после процедуры гемодиализа.

Нарушения функции щитовидной железы (ЩЖ) являются распространенной эндокринной патологией среди пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), в том числе получающих почечно-заместительную терапию (ПЗТ). Результаты the Third National Health and Nutrition Examination Survey продемонстрировали, что доля пациентов с гипотиреозом возрастает до 23 % при прогрессирующем нарушении функции почек. Цель исследования - изучить влияние ПЗТ на тиреоидную функцию пациентов с сахарным диабетом (СД) 1-го типа и ХБП. С целью оценки тиреоидного статуса у пациентов с терминальной ХБП в одномоментное исследование были включены 155 пациентов с СД 1-го типа. В оценке функционального статуса ЩЖ использовались расчетные показатели: индекс периферической конверсии и интегральный тиреоидный индекс (ИТИ). ИПК рассчитывался как отношение свободного Т4 к свободному Т3. Не было обнаружено достоверных различий между группами пациентов, получающих ПЗТ, и больных СД 1-го типа с коморбидной ХБП и без нее по уровням общих Т4 и Т3, тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе. Отмечены достоверно более низкие показатели свободного Т4 и свободного Т3 с максимальным снижением при получении ПЗТ. Достоверное снижение уровней антител к рецепторам ТТГ в группе пациентов на ПЗТ в целом, а также после проведения процедуры гемодиализа подтверждает отсутствие влияния аутоиммунного компонента на генез тиреоидных нарушений у пациентов с ХБП и ПЗТ. Определено отсутствие связи между показателями тиреоидного статуса и уровнем компенсации СД 1-го типа у пациентов на ПЗТ, а также между длительностью ХБП и сроками проведения ПЗТ и показателями тиреоидного профиля у пациентов с СД 1-го типа. Выводы: выявленные изменения предопределяют необходимость оценки уровней сывороточных свободных фракций периферических гормонов ЩЖ, а также проведение гормонального исследования непосредственно после процедуры гемодиализа.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р415.12 + Р414-3

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби щитовидної залози

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ) - универсальное осложнение хронической болезни почек (ХБП), вероятность развития которого нарастает по мере снижения почечной функции. В настоящее время ВГПТ рассматривается в контексте минеральных и костных нарушений, ассоциированных с ХБП (МКН-ХБП). МКН-ХБП включают, помимо ВГПТ, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, костную патологию и метастатическую кальцификацию, которые определяют неблагоприятные исходы заболевания. Цель исследования - оценить сывороточные концентрации фактора роста фибробластов (FGF-23) и Klotho у пациентов с различными стадиями ХБП и их взаимосвязь с ВГПТ, уровнем витамина D и показателями фосфорно-кальциевого обмена у пациентов с различной степенью снижения функции почек. У 229 пациентов с различными стадиями хронической болезни почек и 40 человек без признаков ХБП оценены сывороточные концентрации: FGF-23, белка Klotho, паратгормона (ПТГ), 25(ОН)D, кальция и фосфора. Для пациентов с ХБП характерны гиперпродукция гуморального фосфатонина FGF-23 и дефицит белка Klotho, которые нарастают по мере усугубления почечной недостаточности. Установлена значимая взаимосвязь FGF-23 с уровнями ПТГ и фосфора крови; белка Klotho - с возрастом пациента и сывороточным уровнем витамина D. Ранним маркером нарушений в системе FGF-23 - Klotho является снижение концентрации белка Klotho, которое возникает на ранних стадиях ХБП и усугубляется при прогрессировании почечной недостаточности. Статистически значимая и ассоциированная со вторичным гиперпаратиреозом гиперпродукция FGF-23 зарегистрирована у пациентов со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) менее 35 мл/мин. Выводы: ранним маркером нарушений в системе FGF-23 - Klotho является снижение концентрации белка Klotho, которое возникает на ранних стадиях ХБП и усугубляется при прогрессировании почечной недостаточности. Не установлено взаимосвязи дефицита Klotho и формирования ВГПТ. По мере снижения функции почек появляется и нарастает избыточная продукция ПТГ и FGF-23, прогрессирует гиперфосфатемия. Это доказывает патогенетическую взаимосвязь формирования ВГПТ с гиперпродукцией гуморального фосфатонина FGF-23, поскольку именно данный уровень СКФ определяет рост ПТГ выше верхней границы общепопуляционного референтного интервала.

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ