Проведены экспериментальные исследования по изучению влияния донора NO груп L-аргинина и блокатора синтазы оксида азота L-NNA при внутрибрюшном введении на состояние системы антиоксидантной защиты - АОЗ - (активность супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и церулоплазмина) и перекисного окисления липидов - ПОЛ - (содержание диеновых коньюгатов и малонового диальдегида) в крови и тканях крыс с высокой и низкой резистентностью к гипоксии в условиях стресса. Сдвиги в системе АОЗ и ПОЛ, вызванные введением L-аргинина в условиях острого стресса в крови и тканях "низкорезистентных" крыс могут быть фактором коррекции этих изменений до уровня "высокорезистентных" в контроле и не всегда нивелируются при введении L-NNA. Сделан вывод о целесообразности исследования влияния адаптационных ответов животных с различной резистентностью к гипоксии в условиях моделирования патологических состояний, в частности, стрессовых нагрузок, что более четко отражает физиологические ответы исследуемых показателей ПОЛ и АОЗ.

Установлено, что парентеральное введение крысам alpha-кетоглутарата натрия (20 мг/100 г) приводит к повышению влияния в их организме холинергического механизма регуляции и увеличения аминотрансферазной активности на фоне снижения сукцинатдегидрогеназной в ткани печени, поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкой кишки. У высокорезистентных к гипоксии животных активность ферментов переаминирования и сукцинатдегидрогеназы значительно выше, чем в группе низкорезистентных. Введение alpha-кетоглутарата натрия животным с низкой стойкостью к гипоксии приводит к увеличению активности ферментов переаминирования до уровня высокорезистентных в контроле, одновременно повышая их резистентность. Эффект действия alpha-кетоглутарата натрия на энергетический обмен в тканях с различной парасимпатической зависимостью у животных, в различной мере переносящих гипоксию, нивелируется блокадой M- и H-холинорецепторов.

Исследования выполнены на животных с высокой (ВР) и низкой резистентностью (НР) к гипоксии, плававших до изнеможения. Установлено, что крысы с ВР способны вдвое дольше переносить динамическую нагрузку, чем с НР. Введение alpha-кетоглутарата натрия (КГН) повышает выносливость животных с НР до уровня ВР, активирует аминотрансферазный механизм образования КГН на фоне снижения активности сукцинатдегидрогеназы мышечной ткани. Введение КГН активирует холинергическое звено регуляции функций организма, способствует накоплению в тканях и крови ацетилхолина и катехоламинов на фоне снижения в них активности холинэстеразы. Такая функциональная перестройка организма направлена на снижение энергозатрат при аналогичных значительных нагрузках животных с ВР и НР и ограничение влияния продуктов ПОЛ на клеточную мембрану, определяемых по концентрации малонового диальдегида в крови и тканях.

На белых лабораторных крысах изучено действие хронического рентгеновского облучения на количественный и качественный состав клеток периферической крови, на процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и систему антиоксидантной защиты (АОЗ) эритроцитов. Установлено, что длительное рентгеновское облучение в малых дозах дестабилизирующе влияет на лейкоцитарную формулу, снижает стойкость эритроцитов к действию гемолитиков, активирует процессы ПОЛ, подавляя при этом активность системы АОЗ эритроцитов. Введение alpha-кетоглутарата натрия с терапевтической целью нормализует показатели крови, ограничивает интенсивность ПОЛ и повышает активность системы АОЗ.

Исследовано влияние на выживаемость крыс alpha-кетоглутарата натрия, введенного внутрибрюшинно (20 мг/100 г) за 2, 0,5 и через 1, 2 и 3 ч после тотального рентгеновского облучения в дозе 259 мКл/кг. Одновременно определялись изменения в системе холинэстераза - ацетилхолин, а также содержание норадреналина и адреналина в тканях печени, поджелудочной железы, слизистой оболочки тонкой кишки и крови через 1; 2,5; 4; 24 и 72 ч после облучения и введения alpha-кетоглутарата натрия. Введение последнего за 2 и 0,5 ч до облучения повышает процент гибели животных, а введение после облучения через 1 и 2 ч увеличивает их выживаемость. Более высокий эффект дает введение alpha-кетоглутарата через 1 ч после облучения, при этом повышается холинэргический статус организма на фоне дефицита катехоламинов, понижения холинэстеразной активности и увеличения содержания ацетилхолина в тканях облученного организма.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.362.3*734.26

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В эксперименте на белых крысах изучены процессы митохондриального дыхания и окислительного фосфорилирования в ткани печени после ежесуточного рентгеновского облучения в дозе 1 Р до достижения суммарных доз облучения 10, 20 и 30 Р и курсового введения alpha-кетоглутарата натрия (КГН). Показано, что тотальное рентгеновское облучение приводит к снижению в митохондриях печени скорости АДФ-стимулированного дыхания при использовании в качестве субстратов дыхания ГНН и сукцината, значительному уменьшению его эффективности, сопряженности процессов дыхания и фосфорилирования на 20-е и 30-е сутки опыта. Курсовое введение КГН после облучения вызывает существенный стимулирующий эффект на процессы окислительного фосфорилирования митохондрий печени. Одновременно нормализуется аланин- и аспартатаминотрансферазные пути поставки субстратов в цикл трикарбоновых кислот при снижении сукцинатдегидрогеназной активности ткани. Сделан вывод о целесообразности использования КГН для коррекции митохондриальных процессов после ионизирующего облучения организма.

В эксперименте на крысах с высокой и низкой резистентностью к гипоксии изучены процессы митохондриального дыхания, окислительного фосфорилирования и кальциевой емкости в ткани печени после внитрибрюшинного введения L-аргинина (600 мг/кг) и блокатора синтазы оксида азота L-NNA (35 мг/кг). Использованы следующие субстраты окисления: 0,35 ммоль/л сукцината, 1 ммоль/л alpha-кетоглутарата, 1 ммоль/л alpha-кетоглутарата и 2 ммоль/л малоната. Повышение АДФ-стимулируемого дыхания под влиянием экзогенного L-аргинина с одновременным снижением сопряжения и эффективности процессов дыхания (дыхательного контроля по Чансу и АДФ/О) при окислении указанных субстратов свидетельствует об уменьшенни роли аэробного энергообеспечения и обратимости ингибирующего влияния оксида азота на исследуемые процессы. Это может использоваться как механизм регуляции клеткой активности одного из ведущих ферментов цикла Кребса - сукцинатдегидрогеназы. Установлена способность L-аргинина увеличивать кальциевую емкость митохондрий низкорезистентных к гипокии крыс при использовании субстратов сукцината и альфа-кетоглутарата до контрольных значений у высокорезистентных животных. Эта способность нивелируется при парентеральном введении блокатора синтазы оксида азота L-NNA.

Ключ. слова: оксид азоту, катехоламіни, стрес
Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.51

Рубрики:

Адаптаційний синдром (стрес)

Шифр НБУВ: Ж15058 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Узагальнено дані щодо поліфункціональності та взаємозумовленості процесів функціонування мітохондрій і рецепторних структур за умов підтримання гомеостазу в разі дії чинників різної етіології, проаналізовано роль оксиду азоту у цих процесах. Розкрито вплив адреналіну на оксисно-відновний потенціал, напруження та сталу швидкості поглинання кисню суспензією мітохондрій печінки та підшлункової залози; вплив ацетилхоліну на поглинання кисню ізольованими клітинами даних органів за умов попередньої блокади холінорецепторів атропіном і бензогексонієм; вплив ксенобіотиків на ефективність регулювання клітинного дихання норадреналілом і ацетилхоліном.

Обобщены данные о полифункциональности и взаимообусловленности процессов функционирования митохондрий и рецепторных структур в условиях поддержания гомеостаза при воздействии факторов разной этиологии, проанализирована роль оксида азота в этих процессах. Раскрыто влияние адреналина на оксидно-восстановительный потенциал, напряжение и постоянную скорость поглощения кислорода суспензией митохондрий печени и поджелудочной железы; влияние ацетилхолина на поглощение кислорода изолированными клетками данных органов в условиях предварительной блокады холинорецепторов атропином и бензогексонием; влияние ксенобиотиков на эффективность регулирования клеточного дыхания норадреналином и ацетилхолином.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725 + Е60*730*112.4

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*73 + Р252.725

Рубрики:

Загальна зоологія

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.265-52

Рубрики:

Ендемічний зоб (зобна хвороба)

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725 + Е60*72

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст

Проведені дослідження показали відсутність статевих відмінностей в інтенсивності процесів ліпопероксидації крові тварин. Встановлено, що інтенсивні фізичні навантаження (тренування) супроводжуються активацією ПОЛ лише в суспензії еритроцитів у спортивних жеребців/меринів. З'ясовано, що у спортивних коней під впливом фізичних навантажень знижується кислотна та осмотична резистентність еритроцитів. Виявлені зміни свідчать про порушення структурної цілісності мембранних утворень еритроцитів.

Проаналізовано динаміку вмісту маркерів оксидативного стресу та системи антиоксидантного захисту у крові спортивних коней голштинської породи у стані спокою та після тренувань. Не виявлено достовірних змін у вмісті ТБК-активних продуктів у крові та плазмі коней після фізичних навантажень. Натомість встановлено істотне зниження вмісту маркерів оксидативного стресу в еритроцитах після тренувань. Виявлено істотне збільшення рівня кетонових похідних окиснювальної модифікації білків в еритроцитах після фізичних навантажень. Не спостерігалось істотних змін у значеннях альдегідних і кетонових похідних модифікації білків плазми в динаміці тренувань. Встановлено, що антиоксидантний захист крові коней під впливом фізичних наванатажень забезпечувався активацією супероксиддисмутази. Кореляційний аналіз залежності між маркерами оксидативного стресу та системи антиоксидатного захисту підтвердив важливу роль супероксиддисмутази і каталази, які істотно обмежують розвиток оксидативного стресу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*723.4 + Р252.725

Рубрики:

Загальна зоологія

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ