Исследовано влияние блокады гликолиза на развитие гипоксических реакций изолированных препаратов легочных артерий и грудной аорты крыс в контроле, после их деэндотелизации и при блокаде миоэндотелиальной электрической связи. Селективная блокада гликолиза вызывала реверсию гипоксической констрикции препаратов легочных артерий, но не гипоксической дилатации препаратов аорты. Гипоксическая констрикция препаратов легочных артерий исчезала после их деэндотелизации и не изменялась при последующей блокаде гликолиза. Кроме того, блокада гликолиза не влияла на гипоксические реакции препаратов легочных артерий с заблокированной миоэндотелиальной электрической связью. Результаты исследований свидетельствуют о том, что вызванная гипоксией констрикция легочных артерий, в отличие от гипоксической дилатации аорты, является эндотелийзависимой. При этом в развитие гипоксической легочной вазоконстрикции вовлечен гликолиз в эндотелиальных клетках, где он может быть связан с формированием деполяризующих электрических сигналов к гладким мышцам, обуславливая констрикторное влияние эндотелия на стенку легочных артерий в условиях гипоксии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что протеинкиназа C является важным регуляторным ферментом и принимает активное участие в регуляции тонуса кровеносных сосудов. Она задействована как в поддержании сократительной активности сосудистых гладкомышечных клеток (ГМК) в физиологических условиях, так и в формировании их гиперреактивности при различных видах патологии. Миогенные и эндотелийзависимые пути регуляции сосудистого тонуса, опосредуемые протеинкиназой C, включают множество клеточных механизмов. Наиболее существенными из них являются повышение чувствительности сократительного аппарата ГМК к ионам кальция, регуляция ионной проницаемости плазмолеммы и пролиферативные изменения в ГМК. В эндотелии механизмы, связанные с протеинкиназой C, затрагивают регуляцию формирования и проведения как гуморальных, так и электрических сигналов к ГМК, что имеет большое значение в формировании патологического вазоспазма.

Известно, что при воздействии ионизирующего излучения тонус сосудистых гладких мышц возрастает, приводя к формированию артериальной гипертензии (АГ). Однако, механизмы ее развития до сих пор остаются невыясненными. Предположено, что изменения выходящих калиевых токов под действием ионизирующей радиации могут способствовать развитию гипертонуса гладких мышц сосудов и, вследствие этого, АГ. В исследованиях на изолированных гладкомышечных клетках (ГМК) аорты крыс с использованием метода patch-clamp установлено, что у крыс уже на 9-е сутки после однократного облучения (6 Гр) суммарный выходящий калиевый ток значительно подавлен, и это явление прогрессирует по меньшей мере до 30-ти суток после облучения. Выявлено, что основным компонентом выходящего калиевого тока в ГМК аорты крыс является кальцийактивируемый калиевый ток большой проводимости. Его подавление под влиянием ионизирующего облучения практически полностью восстанавливается при действии блокатора протеинкиназы С, челеритрина (100 нмоль/л). Полученные результаты свидетельствуют о том, что одним из механизмов увеличения сосудистого тонуса и последующего развития АГ под действием ионизирующего облучения может являться опосредованное протеинкиназой С подавление тока этих каналов в сосудистых ГМК.

Уперше доведено, що розвиток гіпоксії легеневої вторинної (ГЛВ) взаємопов'язаний з функціонуванням гліколізу та мітохондріального електронно-транспортного ланцюга в ендотеліальних клітинних легеневих артеріях. Показано, що значний внесок у розвиток ГЛВ здійснюють електричні сигнали, які можуть утворюватися на мембрані ендотеліоцитів та поширюватись на гладеньком'язові клітини (ГМК) легеневих артерій за участю міоендотеліальних електричних комунікацій. Установлено, що формування електричних сигналів від ендотелію до ГМК під дією гіпоксії обумовлене гліколізом і електронно-транспортним ланцюгом в ендотеліоцитах. Відзначено, що одержані дані поглиблюють сучасні уявлення про участь ендотелію у регуляції тонусу кровоносних судин та функціональні особливості судин легеневого та системного кіл кровообігу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29 + Р281.79-2

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29 + Р410.212-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби аорти

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.131*03 + Р410.22-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби легеневих судин

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Сахарный диабет (СД) сопровождается развитием нарушений сосудистого тонуса. Гипергликемия является ключевым фактором, ответственным за развитие этих нарушений, и реализует свой эффект на сосудистый тонус через многие внутриклеточные механизмы. Значительная часть таких механизмов включает активацию важного регуляторного фермента протеинкиназы С (ПКС), вовлеченного в регуляцию сосудистой функции. Основным фактором активации ПКС в сосудистой стенке при диабете является оксидативный стресс, вызванный гипергликемией. Прежде всего, активацию ПКС в сосудистой стенке при СД вызывают реактивные формы кислорода, образованные различными оксидазами, такими как НАДФH-оксидаза, циклооксигеназа, альдегидоксидаза, ксантиноксидаза, глюкозооксидаза, разобщенная эндотелиальная NO-синтаза , а также митохондриальная электронно-транспортная цепь.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.22-29

Рубрики:

Хвороби легеневих судин

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.22-29

Рубрики:

Хвороби легеневих судин

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р410.2-1

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби кровоносних судин

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено роль ванілоїдних катіонних каналів транзієнтного рецепторного потенціалу (TRPV4-каналів) у регуляції скоротливої активності легеневих артерій щурів під час активації alpha-адреноцепторів судинних гладеньком'язових клітин (ГМК), а також вивчали їх як потенційну мішень для фармакологічної інтервенції при легеневій гіпертонії. При додаванні селективного агоніста TRPV4-каналів GSK1016790A на фоні дії активатора alpha-адреноцепторів фенілефрину (ФЕ) у гладеньких м'язах виникала двофазна відповідь, яка характеризувалася початковим розслабленням (63,5 +- 7,1 %) та наступним скороченням (142 +- 17,9 %). У деендотелізованих судинах ефект GSK1016790A зберігався, що свідчило про визначальну роль TRPV4-каналів, котрі експресовані саме у ГМК судин. Їх селективний блокатор HC-067047 повністю пригнічував ефект агоніста, що підтверджує залучення TRPV4-каналів до регуляції скорочення гладеньких м'язів судин. За відсутності кальцію у зовнішньому розчині фаза скорочення зникала (зменшення від 43,9 до 0,3 %). Двофазна дилататорно-констрикторна відповідь може бути пояснена вивільненням іонів кальцію з саркоплазматичного ретикулума клітин внаслідок дії ФЕ та наступного кальційіндукованого вивільнення кальцію, що, в свою чергу, викликане TRPV4-каналами. Це активує кальційчутливі калієві канали великої провідності, призводить до гіперполяризації мембрани та розслаблення. Подальший вхід кальцію через TRPV4-канали викликає скорочення м'яза. Таким чином, TRPV4-канали відіграють важливу роль у регуляції судинного тонусу легеневих артерій, але активаційні механізми та з'ясування деталей сигнальних шляхів потребують подальших досліджень.