За результатами дослідів встановлено, що внутрішньовенне введення налоксону або налорфіну в різні періоди геморагічного шоку прискорює загибель тварин. Зроблено висновок, що за умов гіпоксії проявляється тільки антагоністична активність препаратів у вигляді повної інактивації ендогенної опіоїдної системи, що позбавляє її захисних функцій. Налорфін, введений після реінфузії крові, проявляє агоністичну активність, а додаткова активація ендогенної опіоїдної системи сприяє використанню організмом біологічних резервів, що призводить до врятування частини тварин від загибелі або суттєвого продовження тривалості життя інших. Введення налоксону після реінфузії крові не впливає на наслідки геморагічного шоку.

У клінічне дослідження включили пацієнтів від 35- до 65-ти років з персистувальною або пароксизмальною формами фібриляції передсердь і вперше виявленим когнітивним дефіцитом. Встановлено, що на тлі терапії розувастатином та аторвастатином відзначається покращання когнітивних функцій за результатами нейропсихологічного тестування, що робить їх застосування виправданим у пацієнтів із фібриляцією передсердь з розвитком когнітивного дефіциту.

В клиническое исследование включили пациентов от 35- до 65-ти лет с персистирующей или пароксизмальной формами фибрилляции предсердий и впервые выявленным когнитивным дефицитом. Установлено, что на фоне терапии розувастатином и аторвастатином отмечается улучшение когнитивных функций по результатам нейропсихологического тестирования, что делает их применение оправданым у пациентов с фибрилляцией предсердий с развитием когнитивного дефицита.