Хронічна серцева недостатність (ХСН) залишається на позиції стану, який є потенційно небезпечною фатальною стадією будь-якого серцево-судинного захворювання, демонструючи стійкий ріст розповсюдженості в загальній популяції, що супроводжується прогресивним збільшенням економічних затрат системи охорони здоров'я по відношенню до покращання клінічного статусу пацієнтів, підвищення якості їх життя, зниження ризику смерті. Широка зацікавленість у вивченні біомаркерів у випадку серцевої недостатності (СН) обумовлена тим, що вони можуть покращити діагностику, прогнозування виникнення та декомпенсації хвороби, а також допомогти в оцінці проведеного лікування. Мета дослідження - оцінити значущість визначення концентрації NTproBNP і ST2 плазми крові у пацієнтів із декомпенсованою СН, що перенесли гострий інфаркт міокарда після лікування янтарною кислотою та препаратами аргініну під електрокардіографічним контролем. Обстежено 120 хворих із діагнозом Q-QS і не-Q ІМ, у яких зафіксовано декомпенсовану ХСН II А-Б стадії за класифікацією В. Х. Василенка та М. Д. Стражеска III - IV ФК (за NYHA). Хворі з діагнозом Q-QS ІМ (60 пацієнтів) були сформовані у 4 групи залежно від отриманих методів лікування. Аналогічно були сформовані у 4 групи пацієнти з діагнозом не-Q ІМ (60 пацієнтів). Досліджені групи були однорідними за віком, статтю, тяжкістю перебігу захворювання, тривалістю постінфарктного періоду, наявністю клінічних проявів декомпенсації, що стало основою для включення осіб в дослідження. Проаналізовано динаміку ЕКГ показників хворих із декомпенсованою СН після перенесеного ІМ під впливом проведеної терапії. У більшості хворих на початку контрольованого лікування мали місце ознаки гіпертрофії ЛШ у поєднанні зі зниженою біоелектричною активністю. Застосована терапія сприяла зменшенню випадків синусової тахікардії в аналогічних закономірностях. Відзначено позитивний вплив досліджуваних препаратів на динаміку порушень ритму серця у пацієнтів із декомпенсованою СН після перенесеного Q ІМ. У процесі лікування хворих із перенесеним не-Q ІМ відмічали також позитивну динаміку ряду ознак ЕКГ, зокрема таких як зниження біоелектричної активності серця та гіпертрофії ЛШ. Зокрема, біоелектрична активність міокарда мала чітку закономірність до зниження через 1 міс і, особливо, 2 міс лікування. Аналізуючи динаміку рівня в крові NT-proBNP встановлено його достовірне зниження в усіх групах хворих після отриманого лікування. Згідно з наведеними даними у табл. 1 усі запропоновані схеми лікування призвели до достовірного зменшення рівня даного пептиду в сироватці крові після завершення лікування. Таким чином, можна зробити висновок, що лікування пацієнтів із декомпенсованою СН, яка виникла після перенесеного Q-QS та не-Q ІМ янтарною кислотою та препаратами аргініну, які володіють протиішемічною, антангінальною, антигіпоксичною, ангіопротекторною діями надає можливість забезпечити адекватне лікування декомпенсованої СН, про що свідчить позитивна динаміка імуноферментних та електрокардіографічних показників. З огляду на це, планується розробити алгоритм оцінки якості проведеної терапії, а також визначити частоту та терміни використання даних пептидів для формування терапевтичних рішень.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-5 + Р410.09-5

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Хронічна серцева недостатність (ХСН) залишається на позиції стану, який є потенційно небезпечною фатальною стадією будь-якого серцево-судинного захворювання, демонструючи стійкий ріст розповсюдженості в загальній популяції, що супроводжується прогресивним збільшенням економічних затрат системи охорони здоров'я по відношенню до покращання клінічного статусу пацієнтів, підвищення якості їх життя, зниження ризику смерті. Широка зацікавленість у вивченні біомаркерів у випадку серцевої недостатності (СН) обумовлена тим, що вони можуть покращити діагностику, прогнозування виникнення та декомпенсації хвороби, а також допомогти в оцінці проведеного лікування. Мета дослідження - оцінити значущість визначення концентрації NTproBNP і ST2 плазми крові у пацієнтів із декомпенсованою СН, що перенесли гострий інфаркт міокарда після лікування янтарною кислотою та препаратами аргініну під електрокардіографічним контролем. Обстежено 120 хворих із діагнозом Q-QS і не-Q ІМ, у яких зафіксовано декомпенсовану ХСН II А-Б стадії за класифікацією В. Х. Василенка та М. Д. Стражеска III - IV ФК (за NYHA). Хворі з діагнозом Q-QS ІМ (60 пацієнтів) були сформовані у 4 групи залежно від отриманих методів лікування. Аналогічно були сформовані у 4 групи пацієнти з діагнозом не-Q ІМ (60 пацієнтів). Досліджені групи були однорідними за віком, статтю, тяжкістю перебігу захворювання, тривалістю постінфарктного періоду, наявністю клінічних проявів декомпенсації, що стало основою для включення осіб в дослідження. Проаналізовано динаміку ЕКГ показників хворих із декомпенсованою СН після перенесеного ІМ під впливом проведеної терапії. У більшості хворих на початку контрольованого лікування мали місце ознаки гіпертрофії ЛШ у поєднанні зі зниженою біоелектричною активністю. Застосована терапія сприяла зменшенню випадків синусової тахікардії в аналогічних закономірностях. Відзначено позитивний вплив досліджуваних препаратів на динаміку порушень ритму серця у пацієнтів із декомпенсованою СН після перенесеного Q ІМ. У процесі лікування хворих із перенесеним не-Q ІМ відмічали також позитивну динаміку ряду ознак ЕКГ, зокрема таких як зниження біоелектричної активності серця та гіпертрофії ЛШ. Зокрема, біоелектрична активність міокарда мала чітку закономірність до зниження через 1 міс і, особливо, 2 міс лікування. Аналізуючи динаміку рівня в крові NT-proBNP встановлено його достовірне зниження в усіх групах хворих після отриманого лікування. Згідно з наведеними даними у табл. 1 усі запропоновані схеми лікування призвели до достовірного зменшення рівня даного пептиду в сироватці крові після завершення лікування. Таким чином, можна зробити висновок, що лікування пацієнтів із декомпенсованою СН, яка виникла після перенесеного Q-QS та не-Q ІМ янтарною кислотою та препаратами аргініну, які володіють протиішемічною, антангінальною, антигіпоксичною, ангіопротекторною діями надає можливість забезпечити адекватне лікування декомпенсованої СН, про що свідчить позитивна динаміка імуноферментних та електрокардіографічних показників. З огляду на це, планується розробити алгоритм оцінки якості проведеної терапії, а також визначити частоту та терміни використання даних пептидів для формування терапевтичних рішень.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-5 + Р410.09-5

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В Україні, як і в країнах Європи та Америки, хронічна серцева недостатність (ХСН) залишається однією з найактуальніших проблем кардіології. У хворих з перенесеним інфарктом міокарда (ІМ) вона залишається провідним фактором розвитку несприятливих серцево-судинних подій і призводить до зниження якості життя. Ендотеліальна дисфункція - одна з головних ланок формування некомпенсованої серцевої недостатності (СН) у постінфарктному періоді. Альтернативним напрямком у її лікуванні є цитопротекція, в основі якої лежить застосування гемодинамічно нейтральних препаратів, які є енергетичним субстратом і володіють властивостями утворення та зберігання макроергічних сполучень у кардіоміоцитах [2]. Мета роботи - встановлення ефективності кардіопротекторного лікування хворих з декомпенсованою СН у постінфарктному періоді, застосовуючи янтарну кислоту та препарати аргініну, шляхом аналізу показників ST2 і NT-proBNP у даного контингенту хворих. Обстежено 60 хворих із діагнозом Q-QS ІМ, в яких зафіксовано декомпенсовану ХСН II А - Б стадії за класифікацією В. Х. Василенка та М. Д. Стражеска, III - IV ФК (за NYHA). Хворі були сформовані у 4 групи залежно від отриманих методів лікування. Концентрацію NT-proBNP і рівень ST-2 у сироватці крові визначено шляхом імуноферментного аналізу. Дані, отримані під час проведення даного дослідження є надзвичайно важливими для розуміння основних ланок патогенезу виникнення декомпенсованої СН в умовах перенесеного ІМ і надають можливість появі іншого, нового підходу до лікування такого контингенту хворих. У пацієнтів із декомпенсованою СН, що виникла після перенесеного гострого ІМ, базисна терапія з додаванням препаратів аргініну та янтарної кислоти сприяє зниженню рівня в крові NT-proBNP і ST2 після завершення лікування.