Викладено результати досліджень матково-плацентарного комплексу під час фізіологічної вагітності та у вагітних жінок у разі затримки росту матки. Наведено дані щодо вивчення кардинальної функції гломусної системи регуляції гемомікроциркуляції, розкрито роль клубочкових мікрогломусних артеріо-венозних структур в регуляції гомеостазу матки, плаценти та міжворсинкових лагун.

Изложены результаты исследований маточно-плацентарного комплекса во время физиологической беременности и у беременных женщин в случае задержки роста матки. Приведены данные относительно изучения кардинальной функции гломусной системы регуляции гемомикроциркуляции, раскрыта роль клубочковых микрогломусных артерио-венозных структур в регуляции гомеостаза матки, плаценты и межворсиночных лагун.

Проаналізовано напрямки досліджень нейрогломусної регуляції функцій дітородної матки. Висвітлено концептуальність досліджень нейрогломусної системи авторегуляції мікроциркуляції у матково-плацентарному комплексі. Наведено морфофункціональну характеристику будови та васкуляризації матки. Розглянуто питання функціональної морфології інервації дітородних шляхів жінки, нейроваскуляризації матки у невагітних жінок. Вивчено гістологічні і ультраструктурні особливості нейрогломусів матки у невагітних і вагітних жінок. Визначено мікро-субмікроскопічні зміни нейрогломусної системи вагітної матки у разі затримки її розвитку.

Проанализированы направления исследований нейрогломусной регуляции функций детородной матки. Освещена концептуальность исследований нейрогломусной системы авторегуляции микроциркуляции в маточно-плацентарном комплексе. Приведена морфофункциональная характеристика структуры и васкуляризации матки. Рассмотрены вопросы функциональной морфологии инервации детородных путей женщины, нейроваскуляризации матки в небеременных женщин. Изучены гистологические и ультраструктурные особенности нейрогломусов матки у небеременных и беременных женщин. Определены микро-субмикроскопические изменения нейрогломусной системы беременной матки при задержке её развития.

Встановлено причини виникнення синдрому затримки росту вагітної матки, розглянуто його етіологію та патогенез, клініку, діагностику, прогнозування, профілактику та лікування. Досліджено вплив гіпоксичних змін фетоплацентарного комплексу на ріст і розвиток плода. Наведено результати вивчення кардинальної функції гломусної системи авторегуляції гемомікроциркуляції матково-плацентарного комплексу. Значну увагу приділено визначенню ролі клубочкових нейрогломусних артеріо-венозних шунтових структур регуляції гомеостазу матки, плаценти та міжворсинкових лагун у вагітних жінок.

Установлены причини возникновения синдрома задержки роста беременной матки, рассмотрена его этиология и патогенез, клиника, диагностика, прогнозирование, профилактика и лечение. Исследовано влияние гипоксических изменений фетоплацентарного комплекса на рост и развитие плода. Приведены результаты изучения кардинальной функции гломусной системы авторегуляции гемомикроциркуляции матково-плацентарного комплекса. Значительное внимание уделено определению роли клубочковых нейрогломусных артерио-венозных шунтовых структур регуляции гомеостаза матки, плаценты и межворсинковых лагун у беременных женщин.

На основі гісто- та ультраструктурного дослідження гломусних судинно-тканинних елементів фетоплацентарного комплексу у 27-ми вагітних жінок, розродження яких було здійснено кесарсевим розтином, обгрунтовано роль спіральних артерій та артеріол в авторегуляції матково-плацентарного кровообігу в процесі дозрівання плода.

На підставі морфологічних досліджень тканинних елементів матково-плацентарного комплексу (на напівтонких та ультратонких зрізах) у 29-ти вагітних жінок із синдромом затримки росту вагітної матки встановлено, що однією із важливих причин розвитку цієї патології є різні структурні зміни її сполучнотканинного каркаса з утворенням фібронектину в міжм'язових пучках міометрія. Це має важливе значення у розвитку фетоплацентарної недостатності, хронічної гіпоксії та гіпотрофії плоду.

Проаналізовано дані про недоношування вагітності у разі синдрому затримки росту вагітної матки (СЗРВМ). За допомогою морфологічних та клініко-інструментальних методів показано, що причиною розвитку СЗРВМ є порушення гемомікроциркуляції в міометрії, плаценті та плідних оболонках, що призводить до розвитку фетоплацентарної недостатності, хронічної гіпоксії та гіпотрофії плода.

При проведении анализа уровня гормонов у 55 беременных женщин с гестационным ожирением выявлена зависимость между степенью ожирения и уровнем лептина и инсулина.

Висвітлено проблему антенатальної охорони плода у вагітних з груп високого ризику. Здійснено ретро- та проспективне контрольоване дослідження протягом 1995 - 2000 рр. Виявлено найбільш вагомі чинники ризику затримки розвитку матки та плода. Вивчено етіопатогенез, здійснено клініко-патогенетичне прогнозування та визначено шляхи профілактики зазначеної патології. У процесі морфологічних змін м'язових волокон матки та її гломусної системи змінюються гістологічні та ультрамікроскопічні структури, які відповідають за трофіку міометрія, внаслідок чого розвивається гіпоксія та порушується білоксинтезувальний і енергозабезпечувальний апарат клітини. Первинною ланкою порушення структур вагітної матки є порушення маткового кровоплину, що обумовлює ускладнення стану матері та плода. Водночас активуються системи, які відповідають за гуморальну регуляцію обмінних процесів. Описані зміни зумовлюють збільшення функціональної активності гладком'язових клітин і клітин фібробластичного ряду. Зазначено дефіцит енергії та недостатність процесів синтезу білків, жирів і вуглеводів призводить до порушення координацій між пластичними процесами, процесами синтезу скоротливих білків і ауторегуляції синтезу колагену. Зазначені порушення грунтуються на дисбалансі процесів фізіологічної гіпертрофії, диференціації клітин і обмінних процесів, які в них відбуваються.

Внаслідок проведеного клініко-біохімічного дослідження у вагітних із затримкою внутрішньоутробного розвитку і росту плода виявлено значне зниження концентрації в крові, тканинах матки та плаценти мікроелементів заліза і міді. Проаналізовано дані літератури й отримані результати та встановлено, що зменшення концентрації заліза і міді в крові, тканині матки та плаценти вагітних спричиняють затримку росту м'язових волокон матки під час гестації, що є однією з причин розвитку хронічної внутрішньоутробної гіпоксії та гіпотрофії плода.

Вивчено стан пероксидного окиснення ліпідів та стан антиоксидантної системи захисту у вагітних жінок у патогенезі затримки внутрішньоутробного розвитку та росту плода за умови морфологічних змін міометрія. Отримані результати дозволяють висловити припущення про пряму участь неспецифічних реакцій пероксидного окиснення ліпідів у розвитку гладеньких міоцитів під час гестації. У цьому разі важливу роль відіграє адаптаційний вплив ліпотропного ефекту, пов'язаний з надмірною активацією пероксидного окиснення ліпідів на фоні антиоксидантної недостатності, що створює сприятливі умови для розвитку патоморфологічних змін гладеньких міоцитів міометрія під час гестації, внаслідок виснаження захисних систем організму що не можуть перешкодити руйнівній дії радикалів, пероксидів, сторонніх токсичних продуктів.

Узагальнено окремі дані літератури та клініко-морфологічні дослідження змін фетоплацентарного ложа у 20-ти жінок з герпесвірусною інфекцією після їх розродження за допомогою сучасних акушерських методів. Установлено, що у вагітних на тлі герпесвірусної інфекції розвивається деструктивна фетоплацентарна недостатність.

На підставі власних клініко-морфологічних досліджень та аналізу літератури подано дані про порушення ауторегуляції гемомікроциркуляції сполучнотканинного каркасу матки (СТКМ) у 29-ти жінок із синдромом затримки росту вагітної матки (СЗРВМ) та розродженням шляхом операції кесарського розтину. Для морфологічного дослідження взято тканину матки з нижнього сегменту. Вперше вивчено сполучнотканинний каркас матки під час вагітності, що є основною та важливою причиною передчасних пологів, фетоплацентарної недостатності й хронічної гіпоксії та гіпотрофії плоду.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.16-59

Рубрики:

Пухлини поперекової області та заочеревинного простору

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У 20-ти роділь зі слабкістю пологової діяльності, у яких розродження проведено операцією кесаревого розтину, зроблено дослідження морфологічних змін міометрію матки. Виявлено структурні зміни, які є причиною аномалій родової діяльності.

На базі даних клініки та морфологічного дослідження тканинних елементів матково-плацентарного комплексу у вагітних жінок із синдромом затримки росту вагітної матки встановлено, що дана патологія є однією із важливих причин у виникненні затримки розвитку та росту плода.

На підставі спостережень та аналізу літератури представлено дані про синдром затримки росту вагітної матки в етіопатогенезі невиношування вагітності у 200 вагітних жінок.

Аналіз результатів лікування 34 хворих з розлитим перитонітом свідчить про актуальність проблеми та доцільність застосування комплексної терапії на всіх етапах лікування з метою відновлення та стабілізації життєвоважливих функцій організму. Запорукою лікувального ефекту є своєчасна діагностика перитоніту, видалення вогнища інфекції, адекватна інтенсивна та антибактеріальна терапія хворих.

Аналіз результатів лікування 15-ти хворих з розлитим перитонітом на тлі перфоративного піосальпінкса свідчить про актуальність проблеми та доцільність застосування комплексної антибактеріальної терапії в поєднанні з препаратом "Мератин" з метою відновлення та стабілізації життєво-важливих функцій організму. Запорукою лікувального ефекту є своєчасна діагностика перитоніту, видалення вогнища інфекції, адекватна інтенсивна інфузійно-трансфузійна антибактеріальна терапія хворих.

Зазначено, що на даний час доведено актуальність остеопорозу у жінок клімактеричного періоду. Наведено фактори, що сприяють розвитку даного захворювання. Визначено роль неінвазивних методів сучасної діагностики, що забезпечують своєчасне прогнозування даної патології. Встановлено, що патогенетичним лікуванням пізніх ускладнень менопаузального періоду є замісна гормональна терапія.

Проаналізовано літературні джерела з проблеми генітального ендометріозу, а також сучасні погляди на етіологію, патогенез, клініку та діагностику цієї патології.