Індекс рубрикатора НБУВ: Р419.441-52

Рубрики:

Отруєння металами та їх сполуками

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.77/79-29

Рубрики:

Засоби, які впливають переважно на процеси тканинного обміну

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Дисертація присвячена питанням вивчення загальних закономірностей нефротоксичної дії важких металів для розробки ефективних, патогенетно обгрунтованих способів корекції порушення функції нирок при металотоксикозах. Впроваджені в практику практичної охорони здоров'я методики ранньої діагностики та своєчасного лікування екозалежних хвороб нирок, які зумовлені нефротоксичною дією важких металів.

У дослідах на 47 білих нелінійних щурах самцях встановлено спорідненність захисного впливу еналоприлу і Wobe-Mugos E на розвиток тубуло-інтерстиційного компонента, що супроводжувалося нормалізацією тканинних систем необмеженого протеолізу та фібринолізу, покращанням кислотовидільного процесу ниркових канальців та зростанням активності сукцинатдегідрогенази в кірковій речовині нирок.

Формування ворітної вени печінки у пренатальному періоді онтогенезу походить з двох джерел: жовтково-брижових вен та місцевого судиноутворення у мезенхімі печінки. Дефінітивна організація системи ворітної вени печінки проявляється вже на початку передплідного періоду. Морфологічною передумовою формування деяких аномалій та варіантів топографії ворітної вени печінки є порушення її розвитку у зародковому періоді.

У дослідах над 10-ма білими нелінійними щурами-самцями масою 160 - 180 г через 10 міс після введення двохлористої ртуті виявлено формування вторинно-зморщеної нирки з найбільш істотним ступенем нефросклерозу в мозковій речовині нирок та численних інвагінацій капсули, які відповідали проекції мозкових променів.

Експериментально обгрунтовано спосіб і моделювання токсичних нефропатій за допомогою введення піддослідній тварині оксалату калію, який первинно ушкоджує дистальний відділ нефрону.

У дослідах на 32-х білих нелінійних статевозрілих щурах-самцях біохімічно обгрунтовано можливість розвитку дисрегенерації за умов формування тубуло-інтерстиційного синдрому.

В експериментах на нелінійних самцях білих щурів досліджено 14-добовий вплив талію, свинцю та алюмінію хлоридів на хроноритми екскреторної (ЕФН), кислотовидільної (КВФН), іонорегулювальної функцій нирок. Установлено, що свинець, у порівнянні з талієм та алюмінієм, викликає значну дизритмію процесів ниркового транспорту натрію з ознаками ушкодження проксимального відділу нефрону. Зниження середньодобових рівнів діурезу та клубочкової фільтрації, високі мезори екскреції кислих валентностей вказували на порушення ЕФН і КВФН у разі інтоксикації свинцем. Талій та алюміній пошкоджували переважно дистальний відділ нефрону. Перебудова хроноритмів ЕФН і КВФН мала компенсаторний характер.

Вивчено стан захворюваності на аскаридоз у Чернівецькій області за 2004 - 2006 рр. Установлено, що у 2005 р. захворюваність на аскаридоз населення Чернівецької області зменшилась у порівнянні з 2004 р., зокрема в Заставнівському, Кіцманському та Кельменецькому районах. Високий відсоток виявлених інвазованих аскаридозом - діти до 14 років.

Изучали нарушения функционального состояния почек при интоксикации крыс хлоридами алюминия и кадмия, а также возможность их коррекции селенитом натрия. Хлорид алюминия усиливает кислотовыделительную функцию почек. Хлорид кадмия и его комбинация с хлоридом алюминия изменяют транспорт натрия. Селенит натрия способен эффективно коррегировать нарушение функционального состояния почек при условиях совместной интоксикации хлоридами алюминия и кадмия.