Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.43-29

Рубрики:

Пухлини системи травлення, печінки

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26 + Е60*725.323.19

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-29

Рубрики:

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В экспериментах на изолированных неонатальных кардиомиоцитах крысы показано, что при моделировании аноксии - реоксигенации наблюдаются различные типы клеточной гибели: незапрограммированная (онкоз) и запрограммированная (апоптоз и аутофагическая клеточная смерть). При окраске пропидиум йодидом и бис-бензимидом соотношение живых, некротических и апоптотических клеток при аноксии - реоксигенации составляло 77 %, 14 %, 9 % соответственно (в контроле - 86 %, 9,6 % и 4,4 %). Електронно-микроскопические исследования неонатальных кардиомиоцитов после аноксии - реоксигенации позволили выявить морфологические особенности каждого из видов клеточной смерти. Аутофагическая деструкция клеток подтверждались специфической флюоресценцией монодансилкадаверина в вакуолярных образованиях кардиомиоцитов. Полученные результаты впервые указывают на наличие аутофагической клеточной смерти неонатальных кардиомиоцитов при аноксии - реоксигенации и обуславливают необходимость исследования ее роли в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.

Высокодисперсный кремнезем (ВДК), который является действующим веществом лечебного препарата силикса, обладает способностью сорбировать белок и применяется для выведения вредных веществ белкового происхождения. Для установления новых возможностей применения силикса изучено влияние ВДК на жизнеспособность культивированных клеток организма. Исследовано действие 0,0001, 0,001 и 0,01 %-й концентрации ВДК на первичную культуру гепатоцитов крыс в течение 4 и 24 ч. Количество живых, апоптотических и некротических клеток определяли по морфологическим признакам после двойного прижизненного окрашивания флуоресцентными ядерными красителями (Хехст 33342 и йодид пропидиума). Количество клеток, в которых развились процессы аутофагии, оценено с помощью флуоресцентного

маркера аутофаголизосом монодансилкадаверина. Установлено, что ВДК обладает выраженным дозозависимым действием на клеточную гибель: через 4 ч и, в большей мере, через 24 ч увеличивалось количество клеток с морфологическими признаками апоптоза. Наименьшая из исследованных концентраций ВДК существенно не влияла на количество живых клеток и даже способствовала уменьшению вторичного постапоптотического некроза. Наибольшая концентрация ВДК приводила к резкому угнетению жизнеспособности гепатоцитов, что проявлялось в увеличении количества погибших клеток с признаками как некроза, так и, в меньшей степени, апоптоза на фоне снижения количества клеток с признаками аутофагии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26-64 + Е60*550.38

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*736.321 + Р715.52-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби яєчників

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.73 + Е60*734.26

Рубрики:

Порушення функцій травної системи. Порушення функцій печінки

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

При двух видах иммунного повреждения яичников у мышей (ксеногенными антиовариальными антителами и иммунизацией аллогенным яичником) установлено нарушение мейотического созревания ооцитов в культуре. Нарушение оогенеза сопровождалось гибелью фолликулярных клеток преимущественно по апоптотическому пути, однако при иммунизации аллогенным яичником активировался и некротический путь их гибели.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*550.38 + Р715.52-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби яєчників

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-29 + Е60*734.26

Рубрики:

Хвороби печінки

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В експерименті на мишах лінії СВА вивчено вплив інгібітора активації ядерного транскрипційного фактора кВ (NF-kB) куркуміну (речовини рослинного походження - Curcuma longa) на мейотичне дозрівання ооцитів і загибель фолікулярних клітин через апоптоз і некроз при імунному ушкодженні яєчників, викликаному імунізацією тварин антигеном алогенного яєчника. NF-kB відіграє ключову роль у регуляції транскрипції генів, які кодують прозапальні чинники (цитокіни, молекули адгезії, індуцибельні NO-синтазу та циклооксигеназу), а також регулює проліферацію і загибель клітин. Встановлено, що імунізація мишей посилювала загибель фолікулярних клітин через апоптоз і некроз, призводила до розвитку запальних процесів в організмі (за лейкограмою крові) і порушувала мейотичне дозрівання ооцитів у метафазі I і II. Інтрагастральне введення куркуміну ("Sigma", США) в дозі 2 мг на тварину 4 рази на тиждень протягом усього періоду імунізації призводило до зниження кількості фолікулярних клітин, що гинули через апоптоз і, особливо, некроз, до послаблення запальних процесів та до покращання оогенезу.

В динамике КонА-индуцированного гепатита изучена апоптотическая и некротическая гибель клеток, выделенных из тимуса и селезенки. Установлено, что в тимоцитах усиление апоптоза происходит раньше, чем возрастание некроза. В спленоцитах выявлено значительное усиление некроза в ранние сроки действия КонА без существенных изменений апоптоза. Ингибитор активации NF-kB андрографолид ослаблял как некротическую, так и апоптотическую гибель клеток тимуса и селезенки, вызванную КонА. Это свидетельствует об участии NF-kB в механизме усиления клеточной гибели в условиях КонА-индуцированного иммунного гепатита.

Зазначено, що полі(АДФ-рибозо)полімераза (ПАРП) - родина із 18 ферментів, знайдених практично у всіх еукаріотів. ПАРП-1, найбільш розповсюджена ізоформа, активується у разі розривів ДНК і здійснює посттрансляційну модифікацію білків. Фермент синтезує ланцюги полімеру АДФ-рибози та приєднує їх до гістонів, білків репарації ДНК, транскрипційних факторів тощо. Встановлено важливу роль ПАРП-1 у підтримці стабільності геному. За надмірної активації ферменту проявляється його патологічна роль. ПАРП-1 задіяна в ушкодження тканин і є ключовим медіатором клітинної загибелі за умов оксидативного стресу, ішемії й ушкодження ДНК. Участь ПАРП-1 у запаленні пов'язана як з посиленням некрозу, так і з активацією експресії прозапальних генів. Інгібування ПАРП виявляло значний протективний ефект при моделюванні патології серцево-судинної системи, запальних та аутоімунних захворювань. Інгібітори ПАРП також мають протипухлинну дію, вони підвищують чутливість ракових клітин до ДНК-ушкоджувальних агентів. ПАРП-1 видається перспективною терапевтичною мішенню.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.13*725.311.3 + Е60*335.9*694.6

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Известно, что метаболиты арахидоновой кислоты (АК) обладают широким спектром действия на пролиферацию и жизнеспособность клеток. Изучена роль липоксигеназного пути метаболизма АК в изменении жизнеспособности культивируемых гепатоцитов крыс с помощью общего блокатора липоксигеназ - нордигидрогуаяретовой кислоты (НДГК), а также блокатора 5-липоксигеназы (5-ЛО) - кофейной кислоты. Оба блокатора снижали выход цитозольного фермента аланинаминотрансферазы из гепатоцитов и увеличивали количество апоптических клеток через 4 и 24 часа после воздействия. Апоптозиндуцирующее действие НДГК было выражено в большей степени, чем кофейной кислоты. Полученные результаты свидетельствуют и о том, что липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, в частности 5-ЛО, является важным регулятором выживания и апоптоза гепатоцитов.

Вивчено генотоксичний стрес та шляхи загибелі імунокомпетентних клітин (ІКК) (апоптоз і некроз) за моделювання системного імунокомппексного пошкодження за допомогою імунізації мишей лінії CBA бичачим сироватковим альбуміном (БСА). Імунофлюоресцентними дослідженнями імунізованих мишей встановлено фіксацію імунних комплексів у тканинах печінки, селезінки, нирок і аорти. Гістологічний аналіз цих органів показав ураження судинної системи і меншою мірою паренхіми. Встановлено, що у разі імунізації БСА індекс ДНК-комет збільшувався в 1,4 разу в клітинах лімфовузлів і в 1,5 разу у клітинах тимуса. Спостерігалося підвищення кількості клітин з максимальним пошкодженням ДНК в препаратах тимуса (у 3,4 разу) і лімфовузлів (в 3,3 разу), що свідчить про сильний генотоксичний стрес. Знижувалася кількість живих ІКК і збільшувалася їх загибель, у тому числі прозапальним і імуногенним некротичним шляхами. Показано, що генералізований імунокомплексний патологічний процес призводить до пошкодження ДНК і загибелі ІКК як центрального (тимуса), так і периферичних органів імунної системи (лімфовузлів, селезінки). Генотоксичний стрес ІКК і посилення їх загибелі некротичним шляхом можуть відігравати значну роль у розвитку імунокомплексних захворювань. Ці показники кількості лімфоцитів периферичної крові можуть бути перспективною тест-системою для оцінювання тяжкості аутоімунних та імунокомплексних захворювань і ефективності їх лікування.

Успешность внедрения проектов в сфере e-Governement предполагает наличие базовых условий, включая качественный доступ к Интернету, цифровые компетенции граждан, а также достаточную степень развития основных сервисов государственных услуг. На основе этих предпосылок разрабатывается факторная модель и концептуальный фреймворк для оценивания двухсторонней готовности (граждан и государственных или городских институтов) для внедрения e-Governement проектов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-29

Рубрики:

Гепатити

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ