Узагальнено досвід хірургічного лікування 1 147-ми потерпілих з тяжкою закритою торакоабдомінальною травмою. Поєднання з травмою кісток (ТК) відзначене у 631-го (55 %) потерпілого. Розглянуто структуру ТК, особливості хірургічної тактики, ускладнення, причини смерті хворих. Летальність становила 44,7 %.

Ретроспективно проанализированы клинико-рентгенологические диагнозы эозинофильной гранулемы костей (ЭГ) у детей для совершенствования диагностики данной патологии. Сделаны выводы, что своеобразие клинико-рентгенологических проявлений ЭГ зависит от локализации патологического очага и фазы процесса. Установление верного диагноза возможно лишь при учете совокупности симптомов и особенностей клиники и совершенном знании рентгеносемиотики похожих заболеваний с последующим морфологическим изучением биоптатов патологических очагов, что, в свою очередь, обеспечит своевременную диагностику и улучшит результаты лечения солитарной ЭГ костей.

Описано клініко-рентгенологічні особливості діагностики та перебігу еозинофільної гранульоми (ЕГ) кісток у дітей - різновиду гістиоцитозу із клітин Лангерганса. В 57,7 % випадків діагноз установлено помилково. Освітлено особливості клініко-рентгенологічної картини солітарної ЕГ кісток у 90-та пацієнтів, визначено своєрідність клініко-рентгенологічних проявів ЕГ залежно від локалізації патологічного вогнища та фази процесу.

Вивчено клінічні, рентгенологічні, сонографічні та морфологічні зміни у 93-х пацієнтів з еозинофільною гранульомою кісток. На підставі аналізу діагностичних даних установлено, що своєчасна та вірна діагностика солітарної еозинофільної гранульоми кісток є можливою лише за комплексного підходу до діагностики цього захворювання. За результатами порівняльного аналізу консервативного й оперативного методів лікування солітарних форм еозинофільної гранульоми кісток показано, що вибір методики лікування полягає у консервативній реабілітації за принципом лікування неускладнених травматичних компресійних переломів хребців у дітей. У випадку ураження довгих і плоских кісток необхідно застосовувати внутрішньокісткову резекцію патологічного осередку як найбільш радикальну і водночас органозберігаючу операцію, враховуючи лакунарний тип ураження кістки проліферативним процесом. Доведено доцільність використання гідроксилапатиту, насиченого преднізолоном, для лікування гістіоцитозів з клітин Лангерганса як матеріалу для пластики кісткового дефекту, відзначено наявність лікувальної властивості цього препарату - здатності здійснювати локальну зупинку проліферативного процесу, запобігаючи рецидиву хвороби.

Мета роботи - покращити результати хірургічного лікування деформації стегнової кістки (СК) в пацієнтів із недосконалим остеогенезом. В основу роботи покладено аналіз результатів хірургічної корекції деформації СК із застосуванням вітчизняного інтрамедулярного телескопічного стержня, що "росте", в 6 пацієнтів із недосконалим остеогенезом (хлопчиків - 2, дівчаток - 4), котрі перебували на лікуванні в клініці травматології та ортопедії дитячого віку ДУ "Інститут травматології та ортопедії НАМН України" у період 2012 - 2014 рр. У 6 пацієнтів із різним ступенем деформації СК виконано 8 оперативних втручань з її корекції із застосуванням вітчизняного інтрамедулярного стержня, що "росте" дистально та в шийку стегна. У всіх пацієнтів досягнуто зрощення СК у відповідний термін, не діагностовано погіршення росту як в дистальному напрямку СК, так і її шийки, в жодному випадку не констатовано повторних переломів та деформації, зокрема coxa vara. Термін спостереження - 2,5 року. Особливістю розробленого стержня є те, що додатково через проксимальний отвір у стержні під кутом, що відповідає нормальній анатомії СК пацієнта, вводять гвинт із різьбою в епіфіз головки стегна, при цьому частина без різьби фіксатора виходить за межі кістки з урахуванням подальшого росту шийки. Уведення додаткового фіксатора в епіфіз головки створює сприятливі умови для росту шийки стегна під нормальним кутом до СК, забезпечує їй надійну фіксацію та, будучи її металокаркасною основою, унеможливлює формування варусної деформації. Переваги розробленого стержня: можливість малотравматичної заміни компонентів стержня, що "ростуть", на довші у зв'язку з ростом пацієнта; індивідуальне виготовлення інтрамедулярного стержня, що "росте", із урахуванням усіх анатомічних особливостей конкретного пацієнта. Висновки: вибір методу хірургічної корекції деформації СК у пацієнтів з недосконалим остеогенезом залежить від ступеня деформації: у випадку незначної деформації застосовують коригувальну остеотомію СК на вершині деформації, у випадку вираженої - сегментарну остеотомію. Застосування у пацієнтів із недосконалим остеогенезом під час хірургічної корекції деформації СК вітчизняного інтрамедулярного телескопічного стержня, що "росте" як дистально, так і в шийку стегна, надає змогу ефективно коригувати деформацію та досягати стабільного металоостеосинтезу, знижує ризик виникнення повторних переломів та деформації СК, зокрема coxa vara.

Цель работы - улучшить результаты хирургического лечения деформаций костей у детей с несовершенным остеогенезом. В отделении травматологии и ортопедии детского возраста ГУ "ИТО НАМНУ" пролечено 11 пациентов с несовершенным остеогенезом. Выполнено 23 хирургических вмешательства с применением интрамедуллярных "растущих" телескопических конструкций для коррекции деформаций бедренных костей и костей голени. Результаты: у 9-ти пациентов при коррекции осевых деформаций костей нижних конечностей для металлоостеосинтеза использованы "растущие" телескопические конструкции. Их преимущества - предупреждение повторных переломов и деформаций костей, недостатки - угроза ротационного смещения отломков кости и их смещение по длине, а также невозможность создания компрессии в области остеотомии. В связи с этим у 2 пациентов применен усовершенствованный метод хирургического лечения. На первом этапе выполняли корригирующую остеотомию и металлоостеосинтез интрамедуллярной конструкцией с блокированием дистальной части стержня и Т-образной телескопической составляющей; на втором - удаляли блокирующие винты и переводили конструкцию в "растущую" после сращения отломков. Во всех случаях получено сращение в соответствующие сроки. Не отмечено нарушения роста костей в длину, повторных переломов и деформаций. У одной пациентки фиксатор заменен в связи с расхождением его элементов, еще у одного зафиксирована псевдосаркома кости в послеоперационном периоде. Вывод: усовершенствованный способ хирургического лечения деформаций костей с использованием интрамедуллярной телескопической конструкции, в основе которой объединение принципов блокирующего компрессионного остеосинтеза и остеосинтеза интрамедуллярным "растущим" телескопическим стержнем, является эффективным при несовершенном остеогенезе и имеет низкий процент осложнений.

Мета роботи - вдосконалити метод хірургічного лікування та профілактики патологічних переломів і осьових деформацій кісток нижніх кінцівок у хворих із фіброзною дисплазією (ФД) шляхом застосування блокувального інтрамедулярного стрижня. За період 1992 - 2013 рр. у клініці травматології та ортопедії дитячого віку ДУ "Інститут травматології та ортопедії НАМН України" перебувало на лікуванні 30 пацієнтів із патологічними переломами кісток нижніх кінцівок та їх наслідками (деформаціями) у разі ФД. Хлопчиків було 15, дівчаток - 15. Вік хворих становив 5 - 18 років. З моноосальною формою захворювання було 19 хворих, із поліосальною - 11 пацієнтів. Загальна кількість переломів у цих хворих - 54, із них стегнової кістки - 37 (68,5 %) (з локалізацією в проксимальному відділі та шийці - 70,3 %), кісток гомілки - 17 (31,5 %). Здійснений ретроспективний аналіз результатів хірургічного лікування патологічних переломів та деформацій кісток у разі ФД із застосуванням традиційних методик накісткового остеосинтезу свідчить про недостатню їх ефективність. Найбільша кількість незадовільних результатів лікування пов'язана з прорізуванням пластин і гвинтів, міграцією металофіксаторів, із рецидивами деформації за межами металоконструкцій. Зазначено, що ці ускладнення були наслідками нестабільної фіксації уламків у структурно неповноцінній кістковій тканині та недосконалості металоконструкцій. За методикою блокувального інтрамедулярного остеосинтезу (БІОС) проліковано 17 хворих (21 сегмент). Лікувальний БІОС виконали на 16-ти сегментах у хворих із консолідуючими чи консолідованими зі зміщеннями переломами (8 стегнових і 8 великогомілкових кісток), профілактичний БІОС - на 5-ти сегментах (4 стегнові та 1 великогомілкова кістка) у разі загрози патологічного перелому. Повторних переломів і рецидивів деформації після БІОС не було в жодному випадку, у 2 (5,9 %) хворих помічено міграцію блокувальних гвинтів. Висновки: застосування хірургічного методу лікування патологічних переломів та осьових деформацій кісток у пацієнтів із ФД з використанням інтрамедулярного блокувального стрижня - ефективна методика з низьким відсотком ускладнень (9,5 %), котра має профілактичний та лікувальний напрямки. Виконання хірургічних втручань із застосуванням блокувальних інтрамедулярних стержнів у пацієнтів із ФД надає змогу досягнути стабільної фіксації уламків, раннього навантаження кінцівки, запобігає повторним переломам і рецидивам деформацій.

Подано результати клініко-лабораторного обстеження 35 пацієнтів із вітамін-D-залежним рахітом I та II типу з метою встановлення критеріїв діагностики захворювання та вибору оптимальної тактики терапії наявних порушень обміну кальцію та метаболізму вітаміну D. Усім пацієнтам проводили клінічне обстеження та у зв'язку з подібністю клінічної картини I та II типу захворювання та звичайного рахіту виконували лабораторне обстеження з обов'язковим визначенням рівня метаболітів вітаміну D, кальцію, фосфору сироватки крові та сечі, паратгормону, маркерів кісткового обміну (P1NP, b-Сross Laps, остеокальцин) та гена рецептора вітаміну D (при необхідності). Виділені особливості клінічної картини обох типів захворювання та з'ясовано, що головним при встановленні діагнозу та диференціюванні типів вітамін-D-залежного рахіту є лабораторне визначення метаболітів вітаміну D та маркерів кісткового обміну 4-го покоління. Для вітамін-D-залежного рахіту I типу характерні високий рівень кальцидіолу при низькому рівні кальцитріолу на тлі підвищення показників кісткового обміну, для вітамін-D-залежного рахіту II типу властивим є поліморфізм гена рецептора вітаміну D при низькому рівні кісткового метаболізму та високому або нормальному рівні 25-(ОН)D3 та 1,25-(ОН)2D3 у крові. Лікування мусить бути патогенетично обумовленим і базуватися на призначенні метаболітів вітаміну D.

Висвітлено сучасні науково-практичні позиції, що стосуються різних методик хірургічного лікування дифузійного ураження стегнової кістки при поліосальній формі фіброзної дисплазії у дітей і підлітків. Проведений аналіз хірургічного лікування 29 пацієнтів при даній патології, описані методики лікувального й профілактичного остеосинтезу з використанням інтрамедулярних блокуючих конструкцій. Доведені доцільність і переваги використання інтрамедулярного армування для підвищення механічних характеристик ураженої кістки як із лікувальною, так і з профілактичною метою, а саме запобігання виникненню й корекції вже наявної деформації стегнової кістки за типом "палиці пастуха".

Мета роботи - висвітлення клініко-рентгенологічних проявів вітамін-D-залежного рахіту 1-го та 2-го типу, особливостей перебігу захворювання залежно від його типу та віку пацієнта, об'єктивна оцінка ортопедичного статусу з можливістю прогнозування ступеня деформацій кісток нижніх кінцівок. За допомогою клінічного та рентгенологічного методів обстежено 29-ти дітей із вітамін-D-залежним рахітом 1-го та 2-го типу (11 дівчаток та 18 хлопчиків). Використовувалася звичайна рентгенографія у стандартних прямій та боковій проекціях з одержанням зображення сегмента кінцівки за всією довжиною. Встановлено, що за вітамін-D-залежного рахіту 1-го типу клінічні прояви виникають на 1 - 2-му році життя у вигляді затримки росту, сповільнення фізико-моторного розвитку, м'язової слабкості, з'являються виражені, тяжкі скелетні деформації у вигляді варусної деформації нижніх кінцівок (64,3 %), рідше - вальгусної та дискордантної (28,6 і 7,1 % відповідно). Було виявлено основні типові рентгенологічні симптоми, а саме: збереження нормальної загальної структури кісток (відсутність остеопорозу), перебудова в зонах росту (зміни форми та структури) та деформація кісток, а також додаткові ознаки, такі як зміни в епіфізах і метафізах довгих кісток, компенсаторні прояви. Характерними особливостями за вітамін-D-залежного рахіту 2-го типу були наявність неврологічної симптоматики (неспокій, поганий сон, посмикування уві сні, сильна пітливість), розвиток специфічних багатоплощинних деформацій стегнових та великогомілкових кісток. Найчастіше основною рентгенологічною ознакою вітамін-D-залежного рахіту 2-го типу, так само як і 1-го типу, були зміни форми та структури зон росту, але в поєднанні з остеопоротичними змінами та посиленням зони ендохондральної осифікації. Висновки: констатовано наявність значних багатоплощинних деформацій стегнових і великогомілкових кісток у пацієнтів з вітамін-D-залежним рахітом 1-го та 2-го типів, вираженість цих деформацій залежала від стадії остеомаляційного процесу та віку пацієнта. За результатами порівняльного аналізу вітамін-D-залежного рахіту 1-го та 2-го типів можна відмітити, що рентгенологічні симптоми, які їх характеризують, тотожні. Різниця полягає лише в частоті їх виявлення. Оцінка клінічних особливостей перебігу рахітоподібних спадкових захворювань важлива як з позицій можливості прогнозування розвитку ортопедичних проявів, так і для комплексної оцінки структурно-функціонального стану кісткової тканини (клінічно, рентгенологічно та біохімічно).

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.202.831-5 + Р733.418.11-5

Рубрики:

Рахіт

Хвороби кісток у дітей

Шифр НБУВ: Ж23024 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета дослідження - визначити вплив консервативної терапії на генетично зумовлені порушення метаболізму кісткової тканини (КТ) у хворих на D-залежний рахіт II типу з генетичним ушкодженням формування колагену I типу. На базі консультативно-поліклінічного відділу ДУ "Інститут травматології та ортопедії НАМНУ" було обстежено та проліковано 13 пацієнтів із діагнозом вітамін-D-залежного рахіту II типу з генетичним ушкодженням формування колагену I типу (ВДЗР(COL1)). Консервативне лікування пацієнтів з даним рахітоподібним захворюванням проводилось у 4 етапи. Перший етап включав повне обстеження пацієнта щодо рівня кальцію, фосфору крові та сечі, кальцидіолу та кальцитріолу крові, показників паратиреоїдного гормону та остеокальцину, а також маркера кісткоутворення P1NP і маркера остеорезорбції beta-CTx. На першому етапі в обов'язковому порядку діти проходили генетичне дослідження для виявлення змін (поліморфізму) в алелях рецепторів до вітаміну D та колагену I типу. Обстеження на наступних етапах проводилось у повному обсязі, окрім генетичних досліджень. Виявлено, що генетично зумовлене порушення рецепції вітаміну D призводить до значного акумулювання активного метаболіту вітаміну D у сироватці крові, що за поєднання даної патології з генетично детермінованим порушенням формування колагену I типу вірогідно впливало на процеси кісткоутворення/кісткоруйнування із залученням механізмів компенсації остеомаляційного процесу (система "паратгормон - вітамін D - остеокальцин"). Всебічне вивчення метаболізму вітаміну D та біохімічних показників життєдіяльності КТ у хворих на ВДЗР(COL1) надало змогу впритул підійти до розуміння деяких питань патогенезу та суті остеомаляційних, а в подальшому - остеопоротичних змін різного ступеня, об'єктивувати ці зміни у відповідних показниках біохімічного дослідження та залежно від змін розробити різні схеми медикаментозної корекції порушень кісткового обміну за даного захворювання. Висновки: порушення рецепції до кальцитріолу в поєднанні з генетично зумовленим порушенням формування колагену I типу відображає найбільш тяжкі порушення метаболізму КТ за вітамін-D-залежного рахіту, що, у свою чергу, викликає в організмі дитини, яка росте, прискорення кісткового обміну та прогресування остеомаляційних процесів поряд зі значним прискоренням розсмоктування КТ. Це, на думку авторів, пов'язано з формуванням недосконалого колагену, який організм дитини намагається перебудувати, хоча дане припущення потребує подальшого вивчення.

Остеоартроз клінічно характеризується відчуттям болю під час ходьби, скутістю та обмеженням рухів в ураженому суглобі, що незмінно призводить до зниження якості життя та інвалідизації, а в подальшому - до ендопротезування. Пошук ефективних методів консервативного лікування залишається актуальною задачею сучасної ортопедії. У спробах уникнути оперативного лікування пацієнтам із остеоартрозом суглоба пропонуються такі консервативні методи, як зниження маси тіла, лікувальна фізкультура, фізіотерапія, фіксація, ортезування, призначення нестероїдних протизапальних препаратів та внутрішньосуглобові ін'єкції кортикостероїдів або гіалуронової кислоти (ГК. У цілому, метою кожного з цих терапевтичних методів є тимчасове зменшення больового синдрому та покращання функції ураженого суглоба. Мета роботи - оцінка результатів лікування пацієнтів із остеоартрозом за допомогою різних варіантів регенеративних ін'єкційних технік шляхом аналізу якості життя за різними опитувальниками. Результати проведених авторами досліджень демонструють найбільшу ефективність регенеративних ін'єкційних технік після застосування варіантів PRP та HPL у комбінації з введенням гіалуронової кислоти; відмічено збільшення тенденції на 65,9 та 60,3 % відповідно у порівнянні з початковими показниками якості життя. Застосування гіалуронової кислоти, PRP та HPL також покращує якість життя пацієнтів із остеоартрозом, проте показники ефективності є значно меншими - 10,1; 23,2; та 15,6 % відповідно. Подальше вивчення застосування регенеративних ін'єкційних технік для консервативного лікування остеоартрозу має бути спрямоване на аналіз динаміки об'єктивних методів дослідження та чітке їх розмежування залежно від стадійності процесу.

Мета дослідження - оцінити ефективність застосування регенеративно-ін'єкційної терапії, а також проаналізувати ступінь ефективності цього методу лікування у пацієнтів з вертеброгенними больовими синдромами. Досліджено 30 пацієнтів обох статей віком від 20 до 60 років з вертеброгенними больовими синдромами. Це були пацієнти з хронічною люмбалгією, вертеброгенним синдромом, зумовленим спондилоартрозом, радикулопатіями. Використано загальноклінічні (клініко-неврологічні із застосуванням шкал для оцінки болю), інструментальні (рентгенографія, магнітно-резонансна томографія, ультразвукове дослідження), клініко-лабораторні методи. При застосуванні регенеративно-ін'єкційної терапії встановлено вірогідне покращення стану пацієнтів. Результати спостережень на віддалених етапах виявили, що консервативне лікування (регенеративно-ін'єкційна терапія) призводить до покращення фізичного стану, працездатності та загального сприйняття якості життя пацієнтів, а також має добру переносимість.

Аваскулярний некроз головки стегнової кістки (АНГСК) є найтяжчим ускладненням і провідною причиною незадовільних віддалених результатів лікування вродженої дисплазії кульшових суглобів та вивиху стегна. Мета дослідження - покращити результати діагностики та прогнозування перебігу АНГСК у дітей та підлітків на основі консервативного лікування дисплазії кульшового суглоба й уродженого вивиху стегна. Загальна кількість пацієнтів - 700. Серед них АНГСК було діагностовано у 133 хворих (39 хлопчиків та 94 дівчинки). Вік хворих коливався від 3 міс. до 8 років. Рентгенометрично в динаміці визначали: тип АНГСК, шийково-діафізарний кут (ШДК), артикуло-трохантерну дистанцію (АТД), індекс функціональної довжини шийки стегна (ІФДШ). АНГСК на грунті консервативного лікування вродженої дисплазії кульшового суглоба нами діагностований у 8 дітей (7 %), підвивиху стегна - у 49 дітей (36 %), вивиху - у 76 (57 %). При 1-му типі ураження проксимального відділу стегна (ПВС) в динаміці спостерігали відновлення рентгенометричних показників у всіх групах хворих. При 2-му типі ураження ПВС спостерігали формування незначного вальгусного нахилу головки стегнової кістки, що рентгенометрично супроводжувалось зменшенням АТД (0,900 +- 0,074 мм) і ІФДШ (1,70 +- 0,04), тоді як ШДК відповідав нормальним віковим значенням (138,0 +- 3,1). При 3-му типі відмічали вкорочення шийки стегнової кістки, вальгусний нахил головки, високе положення великого вертлюга, значне зменшення АТД (0,600 +- 0,082 мм) і ІФДШ (1,010 +- 0,001), тоді як ШДК відповідав нормальним віковим значенням (138,0 +- 3,1). При 4-му типі відмічали формування симптоматичної варусної деформації ПВС зі значним зменшенням усіх рентгенометричних показників: АТД (0,500 +- 0,067 мм), ІФДШ (1,090 +- 0,007), ШДК (98,0 +- 3,1). Висновки: консервативне лікування дисплазії кульшових суглобів та вродженого вивиху стегна не запобігає виникненню та прогресуванню аваскулярного некрозу головки стегнової кістки. Дослідження способів консервативного лікування дітей з АНГСК на грунті дисплазії кульшового суглоба та вродженого вивиху стегна показало більші ступені асептичного ураження проксимального відділу стегна у пацієнтів із застосуванням жорстких засобів фіксації нижніх кінцівок.

Мета роботи - визначити вплив консервативної терапії на генетично зумовлені порушення метаболізму кісткової тканини у хворих на вітамін-D-резистентний рахіт. На базі консультативно-поліклінічного відділу ДУ "Інститут травматології та ортопедії НАМНУ" було обстежено та проліковано 39 пацієнтів із діагнозом "вітамін-D-резистентний рахіт, фосфат-діабет" (ВДPР). Консервативне лікування пацієнтів проводилось в кілька етапів. Перший етап включав повне обстеження пацієнта на визначення рівня кальцію і фосфору у крові та сечі, кальцидіолу та кальцитріолу крові, показників паратиреоїдного гормона та остеокальцину, а також маркера кісткоутворення P1NP і остеорезорбції B-CTx. На першому етапі в обов'язковому порядку діти проходили генетичне дослідження. Мета дослідження - виявлення змін (поліморфізму) в алелях рецепторів до вітаміну D (VDR) та колагену першого типу (COL1). Обстеження на наступних етапах проводилось повністю, окрім генетичних досліджень. Всебічне вивчення метаболізму вітаміну D та біохімічних показників життєдіяльності кісткової тканини у хворих на ВДРР, включаючи формування органічної основи кістки, надало змогу грунтовно вивчити деякі питання патогенезу та суті остеомаляційних і в подальшому остеопоротичних змін різного ступеня. Залежно від цих змін вдалось розробити різні схеми медикаментозної корекції порушень кісткового метаболізму за фосфат-діабету. Висновки: лікування ортопедичних проявів вітамін D-резистентного рахіту має розпочинатись з 60 000 одиниць вітаміну D, 12 мкг альфакальцидолу та 18 г кальцію гліцерофосфату на місяць. Після 3 міс лікування має проводитись повторне вивчення показників кісткового метаболізму, внаслідок чого доза вітаміну D чи гормональної форми вітаміну D (альфакальцидолу) може змінюватись. Кальцій-фосфорну суміш діти мають споживати в середній дозі 600 - 800 мг на добу.

Мета дослідження - покращання результатів хірургічного лікування багатоплощинних деформацій у дітей зі збереженими зонами росту при рахітичних деформаціях. У ДУ "Інститут травматології та ортопедії НАМН України" з 2013 по 2019 рр. проліковані 6 пацієнтів із вітамін-D-залежним (2) і вітамін-D-резистентним (4) рахітом віком від 3 до 9 років із багатоплощинними деформаціями нижніх кінцівок, що значною мірою порушували функцію ходьби й біомеханіку нижніх кінцівок. З метою корекції деформацій нижніх кінцівок у всіх пацієнтів проведені сегментарні корекційні остеотомії кожного із сегментів нижніх кінцівок (24). Фіксація проводилась інтрамедулярним "ростучим" стрижнем, що давав змогу зафіксувати кінцівку після оперативного втручання, не впливаючи в подальшому на ріст дитини. У 2 випадках використовувався запатентований стрижень українського виробництва, у 4 - прототип інтрамедулярного телескопічного стрижня Fassier-Duval. В оперованих пацієнтів до початку лікування функція ходьби й опори була значно погіршена, після оперативних втручань із застосуванням інтрамедулярних "ростучих" конструкцій відновлено функцію ходьби й опори, усунуті багатоплощинні деформації. Усім пацієнтам проведено консервативне лікування метаболічних порушень кісткової тканини. В усіх випадках остеотомій отримано зрощення у відповідні терміни, ріст стегнової та великогомілкової кісток у довжину не порушувався, розсування інтрамедулярних конструкцій відбувається задовільно, у жодного пацієнта за період спостереження не було повторних переломів і деформацій довгих кісток нижніх кінцівок, міграції елементів металоконструкцій. Максимальний термін спостереження післяопераційного періоду в наших пацієнтів становив 1,5 року від початку оперативних втручань. Висновки: при хірургічному лікуванні багатоплощинних деформацій нижніх кінцівок рекомендовано використовувати багаторівневі остеотомії з металоостеосинтезом телескопічним інтрамедулярним стрижнем, що дозволяє провести одномоментну корекцію рахітичної деформації і уникнути пошкоджень зони росту.

Мета роботи - визначити вплив консервативної терапії на генетично зумовлені порушення метаболізму кісткової тканини у хворих на вітамін-D-резистентний рахіт. На базі консультативно-поліклінічного відділу ДУ "Інститут травматології та ортопедії НАМНУ" було обстежено та проліковано 39 пацієнтів із діагнозом "вітамін-D-резистентний рахіт, фосфат-діабет" (ВДPР). Консервативне лікування пацієнтів проводилось в кілька етапів. Перший етап включав повне обстеження пацієнта на визначення рівня кальцію і фосфору у крові та сечі, кальцидіолу та кальцитріолу крові, показників паратиреоїдного гормона та остеокальцину, а також маркера кісткоутворення P1NP і остеорезорбції B-CTx. На першому етапі в обов'язковому порядку діти проходили генетичне дослідження. Мета дослідження - виявлення змін (поліморфізму) в алелях рецепторів до вітаміну D (VDR) та колагену першого типу (COL1). Обстеження на наступних етапах проводилось повністю, окрім генетичних досліджень. Всебічне вивчення метаболізму вітаміну D та біохімічних показників життєдіяльності кісткової тканини у хворих на ВДРР, включаючи формування органічної основи кістки, надало змогу грунтовно вивчити деякі питання патогенезу та суті остеомаляційних і в подальшому остеопоротичних змін різного ступеня. Залежно від цих змін вдалось розробити різні схеми медикаментозної корекції порушень кісткового метаболізму за фосфат-діабету. Висновки: лікування ортопедичних проявів вітамін D-резистентного рахіту має розпочинатись з 60 000 одиниць вітаміну D, 12 мкг альфакальцидолу та 18 г кальцію гліцерофосфату на місяць. Після 3 міс лікування має проводитись повторне вивчення показників кісткового метаболізму, внаслідок чого доза вітаміну D чи гормональної форми вітаміну D (альфакальцидолу) може змінюватись. Кальцій-фосфорну суміш діти мають споживати в середній дозі 600 - 800 мг на добу.

Мета дослідження - покращання результатів хірургічного лікування багатоплощинних деформацій у дітей зі збереженими зонами росту при рахітичних деформаціях. У ДУ "Інститут травматології та ортопедії НАМН України" з 2013 по 2019 рр. проліковані 6 пацієнтів із вітамін-D-залежним (2) і вітамін-D-резистентним (4) рахітом віком від 3 до 9 років із багатоплощинними деформаціями нижніх кінцівок, що значною мірою порушували функцію ходьби й біомеханіку нижніх кінцівок. З метою корекції деформацій нижніх кінцівок у всіх пацієнтів проведені сегментарні корекційні остеотомії кожного із сегментів нижніх кінцівок (24). Фіксація проводилась інтрамедулярним "ростучим" стрижнем, що давав змогу зафіксувати кінцівку після оперативного втручання, не впливаючи в подальшому на ріст дитини. У 2 випадках використовувався запатентований стрижень українського виробництва, у 4 - прототип інтрамедулярного телескопічного стрижня Fassier-Duval. В оперованих пацієнтів до початку лікування функція ходьби й опори була значно погіршена, після оперативних втручань із застосуванням інтрамедулярних "ростучих" конструкцій відновлено функцію ходьби й опори, усунуті багатоплощинні деформації. Усім пацієнтам проведено консервативне лікування метаболічних порушень кісткової тканини. В усіх випадках остеотомій отримано зрощення у відповідні терміни, ріст стегнової та великогомілкової кісток у довжину не порушувався, розсування інтрамедулярних конструкцій відбувається задовільно, у жодного пацієнта за період спостереження не було повторних переломів і деформацій довгих кісток нижніх кінцівок, міграції елементів металоконструкцій. Максимальний термін спостереження післяопераційного періоду в наших пацієнтів становив 1,5 року від початку оперативних втручань. Висновки: при хірургічному лікуванні багатоплощинних деформацій нижніх кінцівок рекомендовано використовувати багаторівневі остеотомії з металоостеосинтезом телескопічним інтрамедулярним стрижнем, що дозволяє провести одномоментну корекцію рахітичної деформації і уникнути пошкоджень зони росту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.198.51 + Р458.285.106.5 + Р733.627.709.3

Рубрики:

Пошкодження тазостегнового суглоба

Дитячі церебральні паралічі

Шифр НБУВ: Ж23024 Пошук видання у каталогах НБУВ