Исследовано развитие атриовентрикулярного (АВ) канала у куриных зародышей в норме и после воздействия этанола. Отмечено, что в условиях нормального развития происходит значительное укорочение этого отдела сердца в основном вследствие запрограммированной клеточной гибели (апоптоза) в мышечной части АВ канала. В случае перестройки мезенхимной части правого и левого АВ каналов наблюдается существенное уменьшение количества мезенхимы и даже полное ее замещение мышечной тканью в единственном листке правого АВ клапана. Вследствие воздействия этанолом выявлена задержка слияния АВ подушек и несвоевременное формирование перегородки АВ канала, а также не происходит адекватное укорочение мышечной части АВ канала, что является следствием снижения количества апоптических клеток в мышечной части АВ канала. Сделано предположение, что этанол действует как агент, прямо или косвенно вызывающий изменение в генетической программе определенных групп клеток. Определено, что изменениями в мезенхимной части АВ канала являются: аномальная форма листков АВ клапанов, дистопическое их положение, задержка редукции мезенхимы в клапанах.

Изучено развитие атриовентрикулярных (АВ) подушек у куриных зародышей в норме и после введения ретиноевой кислоты. Определено, что при нормальном развитии имела место трансформация АВ кольца мезенхимной ткани и формирование выраженных утолщений в виде передней и задней, а также латеральных подушек на пятые сутки инкубации. Установлено, что неполное их слияние - формирование АК перегородки происходило на шестые сутки. Сделано предположение, что аномальное развитие АВ подушек играет определенную роль в формировании дефектов межжелудочковой перегородки и других пороков развития. Отмечено, что одним из возможных механизмов нарушений в развитии АВ подушек являются изменения в составе внеклеточного матрикса.

З'ясовано механізми морфогенезу вад розвитку серця, обумовлених дією етанолу та ретиноєвої кислоти. Вивчено морфологічні перебудови, що призводять до формування вад серця в експериментальних моделях з використанням цих речовин. Кількісно оцінено структурні зміни в різних відділах серця - передсердях і шлуночках, міжшлуночковій і міжпередсередній перегородках, атріо-вентрикулярному каналі, конусно-стовбуровому відділі та клапанах серця - у разі формування вад розвитку серця в моделях, що відтворюють ураження нервового гребеня. Зіставлено механізми аномального морфогенезу у різних моделях. Проведено тривимірну реконструкцію нормально та аномально розвинутих ділянок серця зародків курки та миші. Одержано просторові уявлення про етапи формування різних вад серця, спричинених ушкодженням нервового гребеня. Здійснено зіставлення нормального кардіогенезу серця експериментальних тварин і людини. Визначено механізми аномального розвитку серця після дії етанолу та ретиноєвої кислоти, які взаємопов'язані з похідними нервового гребеня.

Дисертація присвячена питанням формування взаємодії між різними тканинними компонентами в складі міокарда лівого шлуночка серця щура. У роботі виявлений чіткий взаємозв'язок між якісними виявами диференціювання сполучної тканини, рівнем енергетичного метаболізму і кількісними структурними характеристиками міокарда. Визначені типи міжтканинних взаємовідносин в серці щура й установлені хронологічні рамки їх реалізації. З'ясована роль рецепторів клітинної поверхні кардіоміоцитів до лектинів PNA і UeA. Запропоноване в роботі поєднання кількісних морфологічних та гістохімічних методів надає можливість більш глибокого аналізу міжтканинних взаємовідносин в різних органах і тканинах.