Досліджено жирнокислотний спектр фосфоліпідів мембран еритроцитів і тромбоцитів у хворих на ішемічну хворбу серця (ІХС) з фібриляцією передсердь (ФП) та у хворих без ФП. Виявлено достовірне зменшення відносного вмісту арахідонової кислоти (АК) у хворих на ІХС у порівнянні зі здоровими, а також достовірне зменшення відносного вмісту АК у хворих на ІХС з ФП у порівнянні з хворими на ІХС без ФП, що може свідчити про порушення відносного вмісту АК як можливу патогенетичну ланку в розвитку аритмії.

Порушення ліпідного обміну лежать в основі розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), яка є причиною виникнення фібриляції передсердь (ФП) в більш ніж 20 % випадків. Спонтанна активація тромбоцитів з утворенням мікротромбів в капілярному руслі міокарда може бути однією з провідних ланок патогенезу аритмій. Мета роботи - вивчення змін жирнокислотного складу (ЖКС) фосфоліпідів (ФЛ) мембран тромбоцитів (ТЦ) крові у хворих на ІХС під час пароксизму ФП. За допомогою методу газорідинної хроматографії визначався ЖКС ФЛ мембран ТЦ 40 хворих на ІХС з пароксизмальною та персистуючою клінічними формами ФП під час та після пароксизму в порівнянні з 20-ма практично здоровими особами контрольної групи (КГ). У хворих на ІХС з ФП спостерігалася поява у ФЛ мембран ТЦ міристинової, пентадеканової, маргаринової та ліноленової кислот, які є нехарактерні для пацієнтів КГ. У хворих на ІХС під час пароксизму ФП відмічається достовірне зростання відносного вмісту пальмітинової кислоти та насичених жирних кислот (НЖК) та зниження відносного вмісту арахідонової кислоти, ненасичених жирних кислот (ННЖК) та поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) в ФЛ мембран ТЦ хворих на ІХС під час нападу ФП у порівнянні з КГ та групою після пароксизму. За результатами кореляційного аналізу виявлено зв'язок між тривалістю пароксизму ФП у хворих на ІХС та ЖКС ФЛ мембран ТЦ, а саме між вмістом пальмітинової кислоти, арахідонової кислоти, НЖК, ННЖК та ПНЖК. Висновки: одержані результати свідчать про наявність структурних змін ФЛ мембран ТЦ, порушення метаболізму ліпідів в мембранах ТЦ хворих на ІХС з ФП, що може бути однією з патогенетичних ланок виникнення ФП у таких пацієнтів.

Вивчено вплив дієти з обмеженням простих вуглеводів протягом 12 тиж на індекс маси тіла, рівень інсуліну, фібринолітичну активність крові. Обстежено 50 хворих віком від 27 до 64 років. Хворі, зараховані до контрольної групи (n = 26), одержували стандартну антигіпертензивну терапію. Пацієнти, які увійшли до основної групи (n = 24), додатково одержували дієтичне харчування з обмеженням простих вуглеводів. Терапія, призначена хворим основної групи, надала змогу знизити індекс маси тіла (на 7 %), рівень інсуліну (на 27,8 %), достовірно збільшити активність фібринолізу.

Доведено, що наявність фібриляції передсердь (ФП) значно підвищує ризик розвитку інсультів та інших тромбемболічних ускладнень. Отже, однією з основних ланок ведення пацієнтів з ФП є призначення антитромботичної терапії. На сьогодні в світі антитромботичну терапію ацетилсаліциловою кислотою з клопідогрелем одержують біля 25 % хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) з постійною формою ФП та біля 55 % хворих на ІХС з пароксизмальною та персистуючою формами ФП. Мета роботи - визначити вплив комбінованої антиагрегантної терапії (АТ) на жирнокислотний спектр мембран тромбоцитів крові у хворих на ішемічну хворобу серця з фібриляцією передсердь Обстежено 87 осіб. Порівнювали 2 групи хворих на ІХС - I групу 37 хворих з різними клінічними формами ФП та II групу - 30 хворих без порушень серцевого ритму, котрі до залучення у дослідження на протязі 6 місяців не одержували антитромботичну терапію. Контрольну групу (КГ) склали 20 практично здорових осіб у яких було інструментально підтверджено відсутність ІХС та порушень серцевого ритму. У хворих на ІХС без порушень серцевого ритму та з фібриляцією передсердь на відміну від здорових осіб встановлено поява в фосфоліпідах мембран тромбоцитів міристинової, пентадеканової, маргаринової та ліноленової жирних кислот та значне зниження арахідонової кислоти, що свідчить про суттєві зміни функції тромбоцитів. У хворих на ІХС без порушень серцевого ритму у порівнянні з хворими на ІХС з фібриляцією передсердь у фосфоліпідах мембран тромбоцитів крові встановлено достовірне зростання відносного вмісту міристинової кислоти на 15,97 %, олеїнової кислоти на 9,02 % та арахідонової кислоти на 8,43 %, загального вмісту ненасичених жирних кислот на 5,69 %, а також достовірне зниження загального вмісту насичених жирних кислот на 6,91 %. У хворих на ІХС з фібриляцією передсердь під впливом лікування, в схемі якого містилась комбінована антиагрегантна терапія, впродовж 4-х тижнів асоціювалось зі зростанням відносного вмісту в фосфоліпідах мембран тромбоцитів крові міристинової кислоти на 68,19 % та арахідонової кислоти на 108,83 %, загального вмісту насичених жирних кислот на 8,21 % та поліненасичених жирних кислот на 8,20 % та зниженням відносного вмісту пальмітинової кислоти на 5,86 %, стеаринової кислоти на 17,82 %, а також зниженням загального вмісту ненасичених жирних кислот на 6,29 %. Висновки: одержані результати свідчать про наявність структурних змін ФЛ мембран ТЦ, порушення метаболізму ліпідів в мембранах ТЦ хворих на ІХС, що поєднана з ФП, і може бути однією з патогенетичних ланок виникнення ФП у цих пацієнтів. Також виявлено структурні зміни ФЛ мембран ТЦ під впливом АТ.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) у понад 20 % випадків стає причиною фібриляції передсердь (ФП). Антитромботична терапія (АТТ) є невід'ємним компонентом лікування пацієнтів із ФП. Чинні клінічні протоколи не дають однозначної відповіді на питання щодо оптимальної схеми АТТ у хворих на ІХС із ФП. Загальновідомо, що ключовою ланкою патогенезу ІХС є зміни ліпідного обміну. Жирні кислоти (ЖК) - основна структурна одиниця ліпідів і головне джерело енергії для кардіоміоцитів. Невивченим залишається вплив варфарину, нових оральних антикоагулянтів і комбінованої антиагрегантної терапії на атеросклеротичні процеси, а саме обмін ЖК. Виявлено різноманітність впливу АТТ на ліпідний і мінеральний обмін, що може зумовлювати про- чи антиаритмічні властивості різних терапевтичних схем. Саме порівняння змін ліпідного обміну під дією лікарських засобів надає змогу обрати оптимальне лікування для конкретного пацієнта. Для вибору відповідної схеми АТТ потрібно проводити детальніший аналіз впливу рекомендованих препаратів на обмін ЖК.

Прогностичну цінність показників визначали у 81 хворого на артеріальну гіпертензію. Період спостереження у середньому 2,5 року. Оцінювали частоту досягнення кінцевих точок: смерть від інших причин, смерть від серцево-судинних захворювань, інфаркт міокарда (ІМ), ішемічний інсульт (ІІ), нефатальний ІМ, нефатальний ІІ, транзиторні ішемічні атаки, нестабільна стенокардія, повторна госпіталізація. За період спостереження у 23 (28,4 %) хворих виникли 26 серцево-судинних ускладнень (ССУ). За даними багатофакторного регресійного аналізу встановлено незалежні предиктори ССУ: вік старше 67 років, відомості про цукровий діабет в анамнезі, гіперінсулінемію і вміст інсуліну понад 260 пмоль/л, вміст розчинного фібрину понад 1,8 мкг/мл, активність t-PA вище 0,02 од./мл.

Увагу приділено проблемі вибору оптимальної схеми антитромботичної терапії у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) в поєднанні з фібриляцією передсердь (ФП) на основі урахування патогенетичної ролі змін показників жирнокислотного спектру фосфоліпідів мембран еритроцитів та тромбоцитів в механізмі розвитку різних клінічних форм фібриляції передсердь. Встановлено особливості жирнокислотного спектру фосфоліпідів мембран еритроцитів та тромбоцитів крові у хворих на ІХС без порушень серцевого ритму та в поєднанні з різними клінічними формами ФП. Вивчено зміни жирнокислотного спектру фосфоліпідів мембран еритроцитів і тромбоцитів на фоні відновлення синусового ритму. Виявлено кореляційні зв'язки між кількістю надшлуночкових екстрасистол та жирнокислотним спектром фосфоліпідів мембран тромбоцитів у хворих на ішемічну хворобу серця з пароксизмальною та персистуючою формами фібриляції передсердь після відновлення синусового ритму. Показано, що хворим на ішемічну хворобу серця в поєднанні з пароксизмальною та персистуючою клінічними формами ФП є доцільним призначення схеми медикаментозної терапії, що включає в себе використання ривороксабану, а хворим на ішемічну хворобу серця в поєднанні з постійною формою фібриляції передсердь призначення схеми фармакотерапії, що включає варфарин, є бажанішим.Зауважено, що хворим на ішемічну хворобу серця з фібриляцією передсердь з вихідним збільшенням відносного вмісту пальмітинової та олеїнової кислот, зменшенням стеаринової кислоти в фосфоліпідах мембран еритроцитів та ліноленової кислоти в фосфоліпідах мембран тромбоцитів призначення ривароксабану є доцільнішим, бо асоціюється зі зменшенням тривалості пароксизму фібриляції передсердь. У разі зниження відносного вмісту арахідонової кислоти в фосфоліпідах мембран тромбоцитів призначення варфарину сприяє нормалізації жирнокислотного складу мембран.