В опытах на белых крысах изучали влияние блокатора липоксигеназного пути метоболизма арахидоновой кислоты - линолеил-гидроксамовой кислоты на состояние процессов перекисного окисления липидов и активность ферментов антиоксидантной системы организма в крови и гомогенатах тканей сердца, печени, легких и мозга при острой гипоксической гипоксии. Показано, что предварительное введение препарата вызывает повышение активности антиоксидантных ферментов - супероксиддисмутазы и церулоплазмина, существенно снижает активацию процессов свободнорадикального окисления, вызванного гипоксией, в крови и тканях сердца, печени и легких.

В исследованиях на наркотизированных собаках при ишемии - реперфузии миокарда в условиях закрытой грудной клетки изучено влияние внутрикоронарного введения серотонина на ретроградный коронарный кровоток. Показано, что коронарный прессорный рефлекс на серотонин сопровождается значительным уменьшением скорости ретроградного коронарного коллатерального кровотока. Двусторонняя ваготомия, резко уменьшающая гипертензивный хеморефлекс, снижала падение скорости коллатерального кровотока. Предполагается, что уменьшение скорости коллатерального кровотока в сердце при реализации кардиогенного гипертензивного рефлекса в ответ на внутрикоронарное введение серотонина может быть связано с выделением неизвестного гуморального фактора.

На изолированном сердце морских свинок изучены эффекты воздействия нового отечественного фторсодержащего активатора АТФ-зависимых калиевых каналов - ПФ-10. Показано, что последний увеличивает сократимость сердечной мышцы и дозозависимо уменьшает сопротивление коронарных сосудов. Небольшие дозы ПФ-10 (1, 10 мкмоль/л) снижают спонтанные нарушения ритма деятельности сердца, тогда как увеличение дозы ПФ-10 до 0,1 ммоль/л приводит к возрастанию этих нарушений. Предварительная активация АТФ-зависимых калиевых каналов с помощью ПФ-10 вызывает кардиопротекторный эффект в опытах с ишемией и реперфузией миокарда, который подобен известному кардиопротекторному феномену ишемического прекондициирования.

В опытах на наркотизированных собаках и крысах исследована роль NO-зависимых механизмов в реализации кардиогенных (депрессорных и прессорных) рефлексов при раздражении рецепторов сердца вератрином, адренергических изменениях сократительной активности миокарда, кратковременной ишемии миокарда и раздражении кардиальных хеморецепторов серотонином. Показано, что оксид азота принимает участие в развитии кардиогенных рефлексов, усиливая депрессорные и тормозя прессорные реакции с рецепторов сердца у собак. Существуют видовые особенности этих влияний: системное ингибирование продукции оксида азота с помощью LNNA уменьшает депрессорные реакции у собак, но не изменяет или усиливает их у крыс. Торможение депрессорных реакций у крыс имеет место лишь при блокаде nNOS с помощью 7-нитроиндазола. Выдвигается предположение о компенсаторном характере NO-зависимых механизмов в реализации саморегуляторных реакций кровообращения, связанных с блуждающим нервом.

Показано, что вазодилататорные эффекты нового фторсодержащего активатора АТФ-зависимых калиевых каналов - флокалина - зависят от характера повышения исходного сосудистого тонуса. Норадреналин и, особенно, ангиотензин II частично ингибируют вазодилататорные эффекты флокалина. У животных со спонтанной артериальной гипертензией ингибирующее влияние ангиотензина II усилено. При вазоконструкции, вызванной калиевой деполяризацией, вазодилататорные свойства флокалина практически не отличаются у нормотензивных и гипертензивных животных, тогда как вазодилататорные эффекты ацетилхолина у последних существенно ослаблены. Это позволяет считать перспективным использование флокалина при гипертензиях.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е .д

Рубрики:

Біологічні науки

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Получен препарат растительного происхождения, который характеризуется высокой концентрацией омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (64 %). Исследовано влияние препарата на деятельность и структуру изолированного сердца крысы в условиях ишемии-реперфузии при использовании его в качестве пищевой добавки к повседневному рациону животных в течение четырех недель до осуществления эксперимента. Показано протекторное действие препарата, содержащего омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты на структуру кардиомиоцитов, а также функциональные показатели деятельности изолированного сердца, подверженного воздействию ишемии-реперфузии.

У гострих експериментах на собаках продемонстровано, що локальне імуногенне пошкодження серця внаслідок введення антикардіальної цитотоксичної сироватки призводить до пригнічення вагус-опосередкованого депресорного рефлексу, викликаного внутрішньокоронарною ін'єкцією 5 мкг вератрину. Попереднє введення фосфокреатину (250 мг/кг, внутрішньовенно) у значній мірі відвертало імуногенне пошкодження серця і сприяло збереженню кардіогенного депресорного рефлексу майже на контрольному рівні (вимірювалися частота серцевих скорочень, системний артеріальний тиск, тиск у лівому шлуночку та його перша похідна, а також відводилась аферентна активність у серцевих гілочках блукаючого нерва). Ці дані свідчать про протекторну дію фосфокреатину на рецепторні та аферентні структури серця. У той же час результати паралельного дослідження впливу аплікацій фосфокреатину на викликані потенціали і активність окремих нейронів неокортексу щурів показали, що фосфокреатин підвищує збудливість кіркових нейронів внаслідок полегшення процесів синаптичної передачі. Про це свідчать збільшення частоти фонової імпульсної активності нейронів і прискорення розвитку епілептиформних реакцій після аплікації пеніциліну на поверхню кори на тлі попереднього прикладання фосфокреатину.

Представлен анализ литературных и собственных данных об участии некоторых эндогенных биорегуляторов (простациклина, брадикинина, оксида азота) в формировании кардиогенных депрессорных рефлексов. Обсуждена возможность существования хемочувствительности вагусных афферентных волокон к действию этих веществ и роль этих биорегуляторов в реализации кардиогенных рефлекторных влияний на кровообращение.

У гострих дослідах на наркотизованих собаках із закритою грудною кліткою з використанням методу подвійної катетеризації коронарних судин та периферичного судинного русла вивчали роль EDRF/NO (ендотелійзалежний фактор розслаблення - оксид азоту) в розвитку парасимпатичної коронарної вазодилатації при активації серцевих рецепторів та вплив інгібування NO на формування кардіогенних депресорних рефлексів (гіпотензії та периферичної вазодилатації) в умовах фармакологічного збудження рецепторів шлуночка серця і створення короткотривалої гострої ішемії міокарда. Встановлено, що при системному інгібуванні NO-синтази зменшується рефлекторна коронарна дилатація, викликана стимуляцією серцевих (лівошлуночкових) рецепторів. Таким чином, одним з ефекторних механізмів виникнення дилатації коронарних судин є продукування NO, що підтверджується зміною рівня дилатації після блокування цього процесу за допомогою L-NNA (нітро-омега-L-аргінін). Вперше показано, що блокування синтезу NO зменшує вазодилатацію периферичних судин або призводить до зникнення цієї реакції при реалізації кардіогенних впливів, викликаних стимуляцією серцевих рецепторів введенням вератрину або катехоламінів, та істотно посилює вазоконстрикторні реакції, які виникають при ішемії міокарда. Робиться припущення про те, що механізм впливу NO на симпатоопосередковану периферичну вазодилатацію при кардіогенних рефлексах є подвійним - це пригнічення центрального симпатичного тонусу та (або) периферичне інгібування симпатичних нервових впливів, яке передбачає істотну роль NO-залежних кардіогенних рефлексів в компенсаторних реакціях в умовах пошкод

ження серця.

Изучены функциональные и структурные проявления нарушений липидного обмена легких в сопоставлении с изменениями жирнокислотного состава липидов ткани легких, венозной и артериальной крови конденсата выдыхаемого воздуха и пота в остром периоде инфаркта миокарда при развитии кардиогенного шока. Установлено, что ткань легких аккумулирует нейтральные жиры и теряет фосфолипиды и полиненасыщенные жирные кислоты. Эти изменения сочетаются с внутриклеточным повреждением осмиофильных пластинчатых телец и нарушением процесса их выделения в просвет альвеол. Одновременно определяется повышение содержания полиненасыщенных жирных кислот в коденсате выдыхаемого воздуха и поте, что может быть обусловлено элиминацией этих субстратов из межклеточной среды.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-29

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.362.3*633*732.131*738.821

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Показано, что при экспериментальном (введение стрептозотоцина) сахарном диабете у крыс наблюдается ослабление вазодилататорных эффектов в препарате изолированной аорты в ответ на активацию АТФ-зависимых калиевых каналов с помощью нового синтетического активатора флокалина. Степень ослабления вазодилататорных реакций зависела от характера исходной вазоконстрикции. Наибольшее ослабление наблюдалось при норадреналиновой вазоконстрикции - на 43,34 % по сравнению с контрольными реакциями на препаратах аорты здоровых крыс. Соответствующее ослабление при ангиотензиновой вазоконстрикции составляло 20,37 %. На фоне калиевой деполяризации вазодилататорные эффекты флокалина в небольших дозах (до 0,01 ммоль/л) практически не отличались у контрольных животных и животных с диабетом. При увеличении концентрации флокалина до 0,1 ммоль/л наблюдается существенное уменьшение его эффектов - на 22,4 %. Угнетение эффектов флокалина норадреналином в аорте животных с диабетом по сравнению с контрольными эффектами на фоне калиевой деполяризации значительно увеличивается - в 3,9 раза, тогда как угнетающие эффекты ангиотензина II практически не отличаются у контрольных и экспериментальных животных. В то же время констрикторные эффекты на биологически активные вещества сохранялись и не отличались от контрольных. Следует полагать, что нарушение сосудистой реактивности при сахарном диабете частично связано с изменением (нарушением) функции АТФ-зависимых калиевых каналов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-3

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследовано влияние блокады гликолиза на развитие гипоксических реакций изолированных препаратов легочных артерий и грудной аорты крыс в контроле, после их деэндотелизации и при блокаде миоэндотелиальной электрической связи. Селективная блокада гликолиза вызывала реверсию гипоксической констрикции препаратов легочных артерий, но не гипоксической дилатации препаратов аорты. Гипоксическая констрикция препаратов легочных артерий исчезала после их деэндотелизации и не изменялась при последующей блокаде гликолиза. Кроме того, блокада гликолиза не влияла на гипоксические реакции препаратов легочных артерий с заблокированной миоэндотелиальной электрической связью. Результаты исследований свидетельствуют о том, что вызванная гипоксией констрикция легочных артерий, в отличие от гипоксической дилатации аорты, является эндотелийзависимой. При этом в развитие гипоксической легочной вазоконстрикции вовлечен гликолиз в эндотелиальных клетках, где он может быть связан с формированием деполяризующих электрических сигналов к гладким мышцам, обуславливая констрикторное влияние эндотелия на стенку легочных артерий в условиях гипоксии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.130.40-3

Рубрики:

Міокардіодистрофія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-29

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: блокування NOS, кардіогенні депресорні рефлекси, видові відмінності
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.1*02 + Е60*732.1*112.6

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ