Викладені основні результати дослідження з комплексної зоотехнічної, економічної та енергетичної оцінки галузей виробництва яловичини в молочному та м'ясному скотарстві. Визначено енергоємкість кормових та зернофуражних культур і кормів. Розроблено енергозберігаючі нормативи витрат кормів та їх структури при різній продуктивності молодняка в молочному і м'ясному скотарстві. Визначено роль і місце галузі м'ясного скотарства по зонах України в загальній системі виробництва яловичини в залежності від продуктивності молочної худоби, наявності пасовищ, ступеня забрудненості території радіонуклідами.

В эксперименте на крысах воссозданы первичный гиперпаратиреоз, пародонтит и их сочетание, раскрыты механизмы формирования синдромов патологического процесса и пути оптимизации медикаментозного влияния на организм. Действие местных факторов оказалось определяющим при моделировании пародонтита на основании гиперпаратиреоза.

В експерименті на щурах доведено, що відтворення пародонтиту на тлі первинного гіперпаратиреозу проходить швидше, його перебіг є тяжчим, соматичне захворювання поглиблює запально-деструктивні зміни в пародонті та насамперед органічно-мінерального матриксу кісткової тканини.

Захворювання зубощелепової системи часто поєднуються з патологією внутрішніх органів. До соматичних захворювань, на тлі яких розвиваються специфічні стоматологічні прояви, належить гіперпаратиреоз. Дослідження щодо змін зубощелепової системи у хворих на гіперпаратиреоз виявили виражені клінічні зміни, неадекватні силі місцевого чинника, які проявлялися остеопорозом альвеолярних відростків та тіла щелеп, резорбцією міжальвеолярних перетинок, стоншенням кортикальної пластинки, рухомістю зубів, кістоподібних та новоутворних процесів (епуліс, гігантоклітинні пухлини).

Изучена проблема сочетанной патологии пародонта и остеопороза. Доказано, что резорбционные процессы, сопровождающие остеопороз, приводят к изменениям не только опорного и периферического костного скелета, но и к трансформациям в структуре костной ткани челюсти, что может стать провоцирующим фактором в развитии и прогрессировании поражений тканей пародонта.

Відомі різні способи моделювання як пародонтиту, так і первинного гіперпаратиреозу в експерименті. Однак, кожну з цих патологій розглянуто окремо без урахування особливостей взаємодії патогенетичних факторів. Запропоновано спосіб моделювання гіперпаратиреозу за допомогою трансплантації додаткових прищитоподібних залоз та місцевого - "перекисного" пародонтиту, що в поєднанні спричинило швидше виникнення пародонтиту, який характеризувався тяжчим перебігом та супроводжувався вираженим остеопорозом та лізисом кісткової тканини.

Вивчено особливості клінічного перебігу та патобіохімічних механізмів розвитку генералізованого пародонтиту (ГП) у хворих на первинний гіперпаратиреоз (ПГПТ) і запропоновано патогенетичне лікування та профілактику у даних хворих. Встановлено значне поширення ГП у разі ПГПТ, що характеризується слабо вираженим запальним процесом у яснах, глибокими пародонтальними кишенями, тяжчим перебігом, швидким прогресуванням, активним деструктивним процесом в альвеолярній кістці. Для фармакологічної корекції патологічного процесу запропоновано композиції місцевої дії з оптимальним складом, а також препарати остеотропного спрямування загального впливу. За умов експериментально викликаного ГП на тлі ПГПТ виявлено порушення органічного та мінерального обміну, що супроводжується резорбцією кісткової тканини, активацією ферментних систем, підвищеним протеолізом, порушенням антиоксидантно-прооксидантного захисту мТяких тканин, гіперкальціємією та гіпофосфатемією. Запропоновано використовувати мінерально-вітамінні комплекси, регулятори остеокластогенезу, модулятори екстрогенових рецепторів для профілактики системного остеопорозу. Обгрунтовано спосіб комплексного лікування ГП у хворих на ПГПТ з місцевим застосуванням лікувально-профілактичного гелю та електрофорезу препаратів кальцію та фтору, а ендогенно - мінерально-вітамінний комплекс і біфосфонат на основі алендронової кислоти.

Мета роботи - описати клінічний випадок синдрому Нунан для формування плану лікування та надання стоматологічної допомоги. Для оцінки стоматологічного статусу визначали інтенсивність карієсу (індекс КПВ), гігієнічний індекс Федорова-Володкіної, рухомість зубів за Ентіном, індекс кровоточивості (Papilla Bleeding Index, Saxer & Mіhlemann, 1975), проводили пробу Шиллера - Писарєва, а також рентгено-діагностику (ОПГ). Діагностовано генералізований пародонтит, загострений перебіг. У порожнині рота пацієнта виявили "готичне" піднебіння, порушення прикусу, періодичні загострення у формі пародонтальних абсцесів, системну гіпоплазію емалі, зміну кольору зубів. План лікування передбачав професійну гігієну, протизапальну терапію, лікування карієсу та гіпоплазії емалі, ортодонтичну допомогу та подальшу постійну підтримуючу терапію. Висновки: Надання стоматологічної допомоги пацієнтам із генетичними захворюваннями, зокрема синдромом Нунан, вимагає від стоматолога застосування мультидисциплінарного підходу у вирішенні вихідної, переважно вкрай важкої клінічної ситуації із залученням лікарів різних спеціальностей та постійним спостереженням.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51 + Р661.2-3

Рубрики:

Хвороби печінки

Хвороби порожнини рота

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - оцінити ефективність застосування адгезивних скловолоконних шин для іммобілізації нижніх фронтальних зубів у схемі комплексної терапії важких стадій пародонтиту (III та IV) у безпосередні та віддалені терміни після лікування в осіб із факторами ризику та без них. Обстежено 58 хворих із III та IV стадіями пародонтиту, у них визначали фактори ризику прогресування хвороб пародонта (куріння та цукровий діабет). Після детального пародонтологічного обстеження усім пацієнтам здійснили нехірургічне лікування пародонтиту та іммобілізацію рухомих зубів, використавши адгезивні скловолоконні шини. Після шинування призначили обов'язкову підтримувальну терапію (кожні 3 місяці) з контролем динаміки стану гігієни порожнини рота (РІ), глибини пародонтальних кишень (PD), втрати епітеліального прикріплення (CAL), кровоточивості ясен (BOP) та стану шинувальної конструкції (тріщини та злами шини, порушення крайового прилягання, відрив окремого зуба від загальної конструкції, сколювання матеріалу і дефекти в міжзубних проміжках). Обстеження здійснено до лікування та в динаміці - безпосередньо після лікування (1 місяць), у віддалені (12, 24, 36 місяців) терміни. Протягом 3 років у 67,24 % пацієнтів збережена цілісність шинувальної конструкції, у 32,76 % виявили дефекти шинування на різних етапах спостереження. Цілісність шинувальної конструкції протягом 3 років збережена у 18 (56,25 %) пацієнтів, у котрих визначили фактори ризику розвитку захворювань пародонта, у 21 (80,77 %) хворого без цих факторів (p = 0,06). Висновки: застосування адгезивних скловолоконних шин для іммобілізації нижніх фронтальних зубів у схемі комплексної терапії пародонтиту (III та IV стадій) дало змогу зберегти рухомі зуби та знизити значення пародонтальних індексів, які визначали, у безпосередні та віддалені терміни після лікування в осіб з факторами ризику та без них.