Вивчено особливості процесів дифузії й масопереносу в мінеральній компоненті таких біомінералів, як кістки та емаль зубів. Описано властивості вказаних біомінералів, які найбільш істотно впливають на розглянуті процеси. Показано, що біомінерали являють собою мінерально-органічні наноасоційовані системи, які мають ряд особливих властивостей. Одна із особливостей біомінералів-нанорозмірний п'єзоелектричний ефект, що характерний для частинок з розмірами порядку нанометрів. Введено моделі, які дозволяють описувати процеси дифузії в біомінералах за допомогою підходів фізики твердого тіла. Описано механізм утрати кальцію кістками й емаллю зубів під час космічних польотів.

При обследовании ликвидаторов аварии на ЧАЭС установлено снижение активности кислых и щелочных фосфатаз, свидетельствующее о компенсаторной реакции, препятствующей развитию кариозного процесса.

У 63-х хворих на генералізований пародонтит вперше встановлено, що за різноманітного перебігу паталогічного процесу в пародонті, реакції бактерицидного та антиоксидантного захисту фагоцитуючих клітин мають свої особливості. У разі несприятливого перебігу, мононуклеари крові збільшують свій бактерицидний потенціал, тоді як нейтрофіли перебувають у стані постійного базального перероздратування з подальшим функціональним виснаженням. В обох групах клітин активація ферментів антиоксидантного захисту (супероксиддисмутази і каталази) не запобігає усуненню процесів перекисного окиснення ліпідів (МДА). Сприятливий перебіг генералізованого пародонтиту пов'язаний з помірною мобілізацією бактерицидного потенціалу мононуклеарів і нейтрофілів, малонового діальдегіду внутрішньоклітинної системи антиоксидантного захисту та нижчим рівнем параметрів перекисного окиснення ліпідів.

Вивчено особливості динаміки показників вегетативної нервової системи (ВНС) у хворих на генералізований пародонтит на тлі її різних станів. Встановлено, що у разі генералізованого пародонтиту відбуваються різнонаправлені зміни показників вегетативного тонусу та забезпеченості у відповідь на стресовий фактор (кюретаж пародонтальних кишень). Найбільш виражені зміни в досліджуваних показниках зареєстровано на 1-у добу після кюретажу пародонтальних кишень. В цьому разі найбільш показовою була картина змін у 1-й (нормотонія, нормореакція), 3-й (нормотонія, симпатореакція) та 5-й (нормотонія, парасимпатореактивність) групах. Перспективною вважається розробка підходів до диференційної корекції показників ВНС у комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту.

Експериментально доведено, що біотрит С збільшує включення цитрату в тканини щурів, особливо в коронки та корені різців тварин, що утримуються на карієсогенній дієті.

В експерименті на собаках з моделлю пародонтиту встановлено, що розвиток гіпостресу спричиняє сповільнення процесів відновлення пародонту.

На основании оценки антиоксидантных свойств у различных лекарственных форм препаратов на основе лецитина при лечении больных генерализованным пародонтитом I, I - II степени тяжести установлено выраженное нормализующее действие этих препаратов на показатели ФАС и ПОЛ в ротовой жидкости.

Изучено влияние лецитина подсолнечного и зубной пасты "Лецитиновая" на степень атрофии альвеолярной кости экспериментальных животных разных возрастных групп и некоторые механизмы действия, протекающие в пародонте. Показано, что механизм пародонтопротекторного действия лецитина у молодых и пожилых животных имеет разный уровень. В молодом возрасте - путем активизации репаративной регенерации, в пожилом - кроме участия в регенерации - в ингибировании одного из главных причинных факторов болезней пародонта - перекисного окисления липидов.

Показана ефективність застосування термоконтрастних грязерозбавлених ротових ванночок та електромагнітних хвиль міліметрового діапазону, що сприяють розвитку адаптаційної реакції організму хворих.

Применение препарата "ЕКСО" с целью профилактики и лечения экспериментального пародонта у крыс показало, что препарат оказывает выраженное пародонтопротекторное действие, проявляющееся в стимулировании процессов минерализации костной ткани альвеолярного отростка и нормализации биохимических показателей в десне, характеризующих состояние перекисного окисления липидов и уровень протеолиза.

В результате клинического изучения установлено, что применение препаратов антиоксидантного действия катомаса и липина способствует нормализации электрокинетической подвижности клеток буккального эпителия у больных с воспалительными заболеваниями пародонта.

За допомогою радіоімунного методу встановлено різне співвідношення вмісту продуктів циклооксигеназної реакції і продуктів липоксигенази у досліджених рідинах здорових людей та хворих на пародонтит. Обговорюється роль ейкозаноїдів у патогенезі пародонтиту.

Віддалені клінічні спостереження за станом тканин пародонта у пацієнтів з гіперактивністю організму після комплексного лікування з застосуванням лазеротерапії показали, що цей вид терапії призводить до стійкої ремісії.

Под наблюдением находилось 51 чел. больных генерализованным пародонтитом разной степени тяжести, из которых 24 лечили общепринятыми медикаментозными методами, а 27 - в лечебный комплекс включали акупунктурную рефлексотерапию с использованием метамерных зон, корпоральных и аурикулярных точек. Сравнение результатов лечения обеих групп больных показало существенные преимущества акупунктурной рефлексотерапии. Параллельно с клиническим улучшением отмечалась нормализация показателей электробиопотенциалов, уровня IgAs в смешанной слюне и активности фермента щелочная фосфатаза нейтрофильных гранулоцитов, что характеризует эти показатели как информативные прогностические критерии эффективности лечения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р661.21-52

Рубрики:

Хвороби зубів

Шифр НБУВ: Ж14683 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Встановлено закономірності дезорганізації адаптаційно-компенсаторних механізмів місцевого імунітету залежно від клінічного перебігу генералізованого гінгівіту та генералізованого пародонтиту, а також тривалість залізодефіцитної анемії. Виявлені у процесі дослідження фактори ризику і несприятливого прогнозу генералізованого гінгівіту та генералізованого пародонтиту дозволяють намітити конкретні заходи щодо лікування та профілактики гінгівітів і пародонтиту.

Встановлено, що в разі експериментального пародонтиту на фоні різної реактивності організму відбуваються різнонаправлені зміни стану вегетативної нервової системи, які виражаються в активізації або пригнобленні симпатичного та парасимпатичного її відділків залежно від стану реактивності, що моделюється. Важливим є визначення впливу різних станів вегетативної нервової системи на особливості перебігу генералізованого пародонтиту, терміни й ефективність його лікування. Це дозволить уточнити роль ВНС в сано- та патогенезі захворювання.

Внаслідок експериментальних досліджень встановлено, що під час пародонтиту на тлі моделювання нормо-, гіпер- і гіпореактивності організму собак, визначаються різні за інтенсивністю зміни рівня продуктів перекисного окиснення ліпідів і ферментів антиоксидантного захисту в крові, що необхідно враховувати під час розробки диференційованих підходів до лікування генералізованого пародонтиту.

Використання для лікування початкових форм флюорозу розчину кальцій-органічного комплексу "Кальцекс" значно ефективніше, ніж застосування глюконату кальцію разом з вітаміном В1, а тим більше, його складових. Ефективність комплексу зростає зі збільшенням курсу процедур від 4 - 5 до 8 - 10 та підвищенням концентрації препарату. Застосування фонофорезу чи електрофорезу значно ефективніше, ніж аплікації.

Вивчено функціональний стан гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової (ГГНС) та симпато-адреналової систем (САС) у порівнянні з клініко-параклінічними показниками пародонтиту у 186 ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС. Установлено нерівнозначний напрямок змін ГГНС та САС для різних клінічних варіантів захворювання: латентно прогресуючий перебіг пародонтиту супроводжується тенденцією до підвищення рівня кортизолу на тлі зниження продукції АКТГ, активацією САС; активно прогресуючий перебіг - зниженням активності та вичерпанням резервних можливостей ГГНС та САС. Результати обстеження доводять необхідність усунення дисрегуляторного синдрому з урахуванням взаємовідносин між клінічними та біохімічними показниками.