Отмечено, что эксперименты направлены на выяснение роли ретикулярного ядра (РЯ) таламуса в модуляции генерализованных судорожных реакций в условиях киндлинга и механизмов, посредством которых осуществляются влияния данного ядра на судорожную активность. Показано, что активация РЯ таламуса у крыс ограничивает генерализацию судорожных реакций как в процессе развития судорог лимбического генеза, вызванных стимуляцией гиппокампа, так и при сформированном эпилептогенном очаге. Тетаническая стимуляция РЯ таламуса у кошек в условиях острого опыта вызывает существенное усиление ТПСП в таламо-кортикальных нейронах вентролатерального ядра таламуса. Этот эффект продолжителен и, возможно, является одним из механизмов блокирования генерализованных судорог при киндлинге.

Изучено влияние острого стресса, обусловленного ноцицептивным раздражением конечностей, на продолжительность электрокортикографической эпилептической активности и выраженность генерализованных моторных судорожных реакций в условиях киндлингиндуцированной модели эпилепсии у крыс. Спустя две и четыре недели после завершения процедуры киндлинга тестовые раздражения гиппокампа вызывали интенсивные приступы эпилептической активности. Кратковременная болевая стимуляция (интенсивное электрическое раздражение передних и задних конечностей) обусловливала заметное ограничение как электрокортикографических, так и моторных поведенческих проявлений эпилептической активности при сформированном эпилептогенном очаге. Антиэпилептическое действие острого стресса было ограничено во времени; проявления данного эффекта достигали максимума спустя примерно 3 ч после болевой стимуляции, а через 6 ч он в значительной степени нивелировался.

Сделана попытка, во-первых, выяснить, может ли индукция эмоционального поведения, обусловленная стимуляцией дорсомедиального гипоталамуса (ДМГ), воздействовать на развитие судорожной активности в ходе эпилептогенеза в рамках "быстрого" киндлинга (раздражение гиппокампа), и, во-вторых, установить, может ли подобная стимуляция изменить проявления генерализованных судорог в условиях сформированного полного эпилептического синдрома. Стимуляция ДМГ в обеих экспериментальных ситуациях приводила к существенному подавлению и электрографических, и поведенческих проявлений судорожной активности. Предположено, что соответствующие эмоциональные реакции могут рассматриваться как проявления инстинктивного поведения, имеющего адаптивное защитное значение, и они связаны с тормозными процессами, обеспечивающими защиту от возникновения судорожной активности.