Приведены результаты лечения послеэкстракционного альвеолита челюстей мазевой композицией "Мирамистин - Дарница", которая после введения в лунку удаленного зуба защищает костную ткань от влияния слюны и микрофлоры и оказывает комплексное влияние на воспалительный процесс, микроциркуляцию, регенерацию, трофику тканей, что способствует сокращению сроков эпителизации и заживления раны десны.

Обследованы 82 больных в острый период с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Определен уровень 17-кетостероидов (17-КС) и 17-кетогенных стероидов (17-КГС) в суточной моче больных методом Norymberski в модификации Ю. В. Кулачковского и Б. С. Марьенко (1964) и их соотношение (17-КС/17-КГС). У больных с открытой сочетанной краниофациальной травмой наблюдали чрезмерные разнонаправленные колебания уровня андрогенов, повышение экскреции глюкокортикоидов в ранние сроки (1 - 10-е сутки) после травмы. Начиная с 7-х суток, межгормональные соотношения нормализовались в отличие от больных с закрытой изолированной ЧМТ, что сочеталось с лучшими ранними результатами лечения.

Вивчено ефективність заміщення післяопераційних кістозних порожнин щелеп клітинно-колагеновим алобрефотрансплантатом, який представляє алогенні ембріональні кістково-мозкові клітини, фіксовані на колагеновій губці. Експериментально підтверджено, що заповнення дірчастих дефектів нижньої щелепи щурів запропонованим комбінованим пластичним матеріалом сприяло оптимізації процесів остеорегенерації внаслідок проліферації та диференціації внесених алогенних ембріональних клітинних елементів. За результатами лікування 70-ти хворих з одонтогенними кістами щелеп встановлено, що клітинно-колагенова алобрефопластика післяопераційних порожнин щелеп через 6 місяців у 80 % випадків призвела до утворення на місці дефекту нової кісткової тканини, яка за рентгенологічною структурою не відрізняється від оточуючої. Запропоновано спосіб остеопластики, який на 10 % зменшує кількість ранніх післяопераційних ускладнень запального характеру, запобігає виникненню атрофії альвеолярного відростка щелепи, створює оптимальні умови для подальшого протезування.

Вперше проведено вивчення вмісту метаболітів андрогенів і глюкокортикоїдів та їх співвідношень у добовій сечі хворих в динаміці гострого періоду черепно-мозкової травми (гпЧМТ) важкого ступеня. Визначено залежність рівнів метаболітів андрогенів та глюкокортикоїдів від виду обраного лікування, тривалості окремих фаз та клінічних особливостей перебігу гпЧМТ важкого ступеня. Встановлено, що використання гормональної терапії (застосування дексаметазону) в комплексному лікуванні хворих з ЧМТ важкого ступеня у порівнянні з традиційною терапією сприяє більш швидкому регресу гормональних порушень та нормалізації міжгормональних співвідношень, скороченню термінів перебування в стаціонарі. Запропоновано критерії та рекомендації щодо проведення корекції порушень міжгормональних співвідношень андрогенів і глюкокортикоїдів у хворих гпЧМТ важкого ступеня за допомогою гормонотерапії кортикостероїдами. Доведено взаємозв'язок між результатами лікування ЧМТ важкого ступеня і вмістом метаболітів андрогенів і глюкокортикоїдів і на цій підставі запропоновано додаткові прогностичні критерії.

Наведено алгоритми обстеження стоматологічного хворого. Розглянуто такі сучасні методи додаткового обстеження, як комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія, ендоскопічне дослідження, ультразвукова діагностика, електрорентгенографія. Описано основні місцеві провідникові анастезії, зокрема маловідомий в Україні спосіб мандибулярної анастезії за Шоколочі. Проаналізовано алгоритми практичної дії під час таких хірургічних стоматологічних операцій, як коронаро-радикулярна сепарація, міжкоренева гранулектомія, реплантація зуба, трансдентальне штифтування, синус-ліфт. Увагу приділено невідкладним станам у стоматологічній практиці.

При обстеженні хворих у гострому періоді первинного ішемічного інсульту виявлено достовірні відмінності усіх показників ліпідограми, окрім загального холестерину, а у хворих з повторним ішемічним інсультом - окрім загального холестерину та холестерину ліпопротеїдів високої щільності у порівнянні з контрольною групою. Різниці в показниках ліпідного спектра крові у хворих з первинним та повторним ішемічним інсультом не виявлено, що свідчить про єдині патогенетичні механізми первинних та повторних судинних уражень головного мозку. Встановлено, що відсоток гіпоехогенних та гетерогенних атеросклеротичних бляшок в екстракраніальних судинах головного мозку, які є джерелом тромбоемболічного ураження, у пацієнтів з повторним ішемічним інсультом зростає у порівнянні з первинним при відносній "стабільності" ліпідного обміну. Доведено, що рівень ендогенної інтоксикації у гострому періоді повторного ішемічного інсульту зростає у порівнянні з відповідним показником при первинному інсульті, що свідчить про глибокі зміни метаболічного гомеостазу та роль інтоксикації у виникненні повторних інсультів.

Мета роботи - поліпшити результати лікування хворих з внутрішньомозковими гематомами (ВМГ) як ускладненнями гіпертонічної хвороби і з субарахноїдальним крововиливом (САК) унаслідок розриву артеріальної аневризми (АА) та артеріовенозних мальформацій (АВМ), а також визначити ефективні методи вторинної профілактики на підставі ретроспективного аналізу історій хвороб та клінічних випадків. Проаналізовано результати консервативного лікування 984 хворих з геморагічним інсультом і хірургічного лікування 177 хворих із САК, субарахноїдально-паренхіматозними крововиливами та ВМГ. Проведено неврологічний огляд з визначенням тяжкості крововиливу за шкалою Hunt-Hess (1968), комп'ютерно-томографічне дослідження, у разі підозри на наявність АА чи АВМ - церебральну ангіографію на апараті Siemens Axiom artis. Моніторинг вазоспазму здійснено за методом транскраніальної доплерографії. Загальна післяопераційна летальність після мікрохірургічного та ендоваскулярного виключення мішкоподібних АА і АВМ судин головного мозку завдяки поліпшенню якості консервативного лікування та хірургічної техніки знизилася і становила 11,3 % у 2010 р. у порівнянні із 29,4 % у 2008 р. Видалення ВМГ асоціювалося з високою післяопераційною летальністю в 2008 p., яка становила 52,4 % і не відрізнялася від летальності в групі консервативного лікування (52,0 %). Урахування таких параметрів, як терміни хірургічного втручання, рівень свідомості, зміщення серединних структур головного мозку та розмір гематоми, дало змогу знизити післяопераційну летальність до 36,8 %.

Висновки: лікування аневризм ендоваскулярним методом є методом вибору у випадку аневризм внутрішньої сонної та базилярної артерій і дає кращі ранні результати за будь-якої локалізації аневризми. Диференційоване встановлення показань до видалення ВМГ є необхідним для вибору тактики лікування.

У комплексному лікуванні хронічних одонтогенних деструктивних остеомієлітів щелеп у хворих із наркотичною залежністю застосовано системну ензимотерапію (вобензим), поліоксидоній. В результаті проведеного лікування у хворих нормалізувався загальний стан організму, покращились показники місцевої резистентності порожнини рота, обмежилась зона деструкції кісткової тканини, ураженої остеомієлітичним процесом. Встановлено, що під впливом вобензиму зростає концентрація антибіотика у вогнищі гнійно-некротичного запалення.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р638.77-5 + Р627.703-5

Рубрики:

Пошкодження черепа, головного мозку та його оболонок

Порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.195.5-5

Рубрики:

Пошкодження хребта

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У разі геморагічного інсульту спостерігаються високі концентрації інтерлейкіну-6 (ІЛ-6). Достовірне зростання вмісту ІЛ-6 на 7-му добу після геморагічного інсульту у порівнянні з 1 - 3-ю добою може слугувати додатковим критерієм прогнозу щодо розвитку церебрального вазоспазму і вторинного ішемічного ушкодження головного мозку. Зростання рівня ІЛ-6 у випадку геморагічного інсульту має різноспрямовану дію: у 1-шу - 3-тю добу переважають його протизапальні, а на 7-му добу - прозапальні ефекти.

Мета дослідження - визначити сучасний стан служби судинної нейрохірургії і ендоваскулярної нейрорентгенохірургії у Львівській області; окреслити напрями подальшого розвитку служби. Сучасні ендоваскулярні технології лікування церебральних аневризм і артеріо-венозних мальформацій (АВМ) запроваджено в клінічну практику у 2007 р. на базі Комунальної міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги (КМК ЛШМД) м. Львів. Протягом останніх 5-ти років виконано понад 1000 церебральних ангіографій і понад 200 ендоваскулярних емболізацій у випадку церебральних аневризм та АВМ. Летальність після інтервенційних хірургічних процедур становила 6,4 %. У даній клініці у разі нейросудинних захворювань застосовують інтраартеріальний тромболізис, каротидне і внутрішньочерепне стентування, балонну оклюзію каротидно-кавернозних нориць та інші новітні методи. Мікрохірургічне кліпування церебральних аневризм і АВМ є іншим методом хірургічного лікування, який впроваджено в рутинну практику у м. Львів. Протягом 2008 - 2012 рр. проведено 61 пряму операцію з рівнем летальності та інвалідизації 14,8 %. Найближчим часом планується впровадити встановлення потік-скеровуючих стентів, використання стент-підтримки та балон-підтримки у хірургії складних і гігантських церебральних аневризм. Сучасна ангіографічна установка, якою оснастили базу Військово-медичного клінічного центру Західного регіону, розташованого у м. Львів, надасть змогу розширити коло пацієнтів з порушеннями мозкового кровообігу для надання високоспеціалізованої хірургічної допомоги. З метою покращання організації та якості надання медичної допомоги хворим з хірургічною патологією судин головного і спинного мозку заплановано створення відділення судинної нейрохірургії на базі КМК ЛШМД м. Львів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р636.770.36

Рубрики:

Хірургічне лікування аневризм головного мозку

Шифр НБУВ: Ж100899 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р636.770.3

Рубрики:

Хірургічне лікування порушень мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж100899 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.2 + Р636.770.3

Рубрики:

Крововиливи (апоплексія, геморагії)

Хірургічне лікування порушень мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж100899 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обстежено 28 хворих із субарахноїдальним крововиливом (САК) внаслідок розривів артеріальних аневризм. Визначено екскрецію метаболітів оксиду азоту (NO) в сечі та продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) у сироватці крові. За сприятливого перебігу САК спостережено наближену до контрольного показника екскрецію метаболітів NO на тлі максимального рівня продуктів ПОЛ у сироватці крові на 4 - 13-ту добу захворювання. За несприятливого перебігу, зумовленого тяжким ішемічним ураженням головного мозку, у цей же період спостереження встановлено значне підвищення рівня NO як вияв посиленої його деградації, а також вмісту продуктів ПОЛ, починаючи з 14-ої доби від початку захворювання. Досліджені біохімічні показники можуть слугувати критеріями для оцінки тяжкості вторинного ішемічного ураження головного мозку та прогнозу перебігу гострого періоду САК.

Проведено хірургічне ендоваскулярне лікування 141 хворого з артеріальними аневризмами та артеріо-венозними мальформаціями судин головного мозку різної локалізації. У 18 пацієнтів під час проведення втручання відзначено погіршення ангіографічної картини, у цьому випадку в 10 хворих ішемія мозку мала транзиторний характер, а у 8 (5,7 %) із них у ранній післяопераційний період розвинувся тяжкий інфаркт мозку. В цій підгрупі хворих до операції та у першу добу після операції зафіксовано граничні показники згортання крові, які свідчили про гіперкоагуляторний статус і погано піддавалися інтенсивній медикаментозній корекції. Внутрішньоартеріальний тромболізис препаратом рекомбінантного активатора тканинного плазміногену (rt-PA) здійснено за такою схемою: 10 % дози (5 мг) вводили протягом 5 хв, решту дози - протягом 1 год внутрішньовенно. Загальна доза rt-PA становила 50 мг (0, - 0,7 мг/кг маси тіла). Геморагічних ускладнень не спостережено. Реканалізації основної артерії у разі її інтраопераційного вазоспазму та тромбозу досягнуто введенням комбінації Папаверин + rt-PA відразу після появи перших ознак тромбозу.

При геморрагическом инсульте (ГИ) наблюдаются высокие концентрации метаболитов глюкокортикоидов и интерлейкина-6 (ИЛ-6). Достоверное повышение уровня 17-кетогенных стероидов и ИЛ-6 на 7-е сутки после ГИ в сравнении с периодом 1 - 3-и сутки могут служить дополнительным критерием прогноза риска развития вазоспазма и вторичного ишемического повреждения головного мозга. Повышение уровня ИЛ-6 имеет при ГИ двояконаправленное действие: на 1 - 3-и сутки преобладают его противовоспалительные, а на 7-е сутки провоспалительные эффекты.

У терміни розвитку вазоспазму (4 - 5 доба після субарахноїдального крововиливу та субарахноїдально-паренхіматозного крововиливу) при сприятливому перебігу захворювання спостерігається вірогідно вищий рівень аргініну. Це вказує на необхідність запасу цього субстрату для синтезу NO в умовах ендотелійної дисфункції. Виявлені зміни свідчать про необхідність подальшого дослідження ефектів екзогенного аргініну при субарахноїдальному крововиливі та субарахноїдально-паренхіматозному крововиливі на грунті розривів артерійних аневризм.

В сроки развития вазоспазма (4 - 5 сутки после субарахноидального кровоизлияния и субарахноидально-паренхиматозного кровоизлияния) при благоприятном течении заболевания наблюдается достоверно высший уровень аргинина. Это указывает на необходимость запаса этого субстрата для синтеза NO в условиях эндотелийной дисфункции. Выявленные изменения свидетельствуют о необходимости дальнейшего исследования эффектов экзогенного аргинина при субарахноидальном кровоизлиянии и субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии на почве разрывов артерийных аневризм.

Обстежено 35 хворих із геморагічним інсультом на грунті розриву внутрішньочерепних артеріальних аневризм різної локалізації. У 24 хворих проводено стандартну терапію (група 1). У всіх хворих групи 1 спостерігались біохімічні прояви оксидативного стресу, нейронального ушкодження, клітинної інтоксикації й запальної відповіді у строки формування ускладнень інсульту (на 4 - 12-ту добу захворювання). В 11 хворих до стандартної терапії підключали Кортексин у дозі 10 мг/добу внутрішньом'язово з 1 - 3-ї доби захворювання на 10 днів (група 2). Під впливом терапії Кортексином встановлено вірогідне зниження в сироватці крові хворих рівня продуктів перекисного окиснення ліпідів і білків, вірогідне зниження активності нейронспецифічної енолази, рівня інтерлейкіну-6 і молекул середньої маси. Використання в комплексі терапії поліпептидних препаратів сприяє більш швидкому усуненню наявних біохімічних відхилень.