Вивчено показники перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) у випадку експериментальної опікової хвороби на тлі застосування препарату "Кріохор". Установлено, що введення "Кріохору" значно знижувало активацію ПОЛ у разі опікової хвороби та сприяло більш ранній нормалізації його показників.

Досліджено патогенез опікової хвороби й обгрунтовано застосування препарату "Кріохор" для її лікування з використанням патофізіологічних, біохімічних, гематологічних, гістологічних та гістохімічних, а також фармакологічних та статистичних методів. На підставі результатів комплексного систематичного вивчення закономірностей опікової хвороби та їх взаємозв'язку за всіх періодів хвороби установлено особливості клітинних реакцій ділянки опікового запалення ушкодженої шкіри та периферичної крові у порівнянні з неопіковим запаленням. За методом кореляційного аналізу встановлено взаємозв'язок між клітинними реакціями ушкодженої шкіри та системними біохімічними змінами. Визначено закономірності порушень прооксидантно-антиоксидантної системи. Виявлено кореляційні взаємовідношення клітин ушкодженої шкіри та периферичної крові з показниками перекисного окислення ліпідів й антиоксидантної системи. З'ясовано, що за опікової хвороби порушується стан сполучної тканини та перекисного окислення ліпідів. Виявлено зв'язок показників стану цієї тканини та перекисного окислення ліпідів - антиоксидантної системи у крові. Показано значущість розладів білкового, вуглеводного та ліпідного обмінів. Виявлено кореляційний зв'язок порушень сполучної тканини й обмінів речовини зі змінами клітинної динаміки вогнища опікового запалення та периферичної крові. Визначено, що кріохор має протизапальну дію, пригнічує процеси перекисного окислення ліпідів, активує антиоксидантну систему, нормалізує стан сполучної тканини, корегує різні види обміну речовин.

Досліджено патогенетичні механізми стресорних ушкоджень легень. Експерименти виконано на 285 статевозрілих білих щурах-самицях лінії Вістар масою 140 - 250 г і на 26 сірих мишах лінії CBU масою 30 - 35 г. Гострий емоційно-больовий стрес у щурів відтворювали за методом O. Desiderato et al., у мишей - шляхом підвішування атравматичним зажимом за шийну складку протягом 1 години. Встановлено, що реакція легень на гострі стресорні подразнення проявляється у змінах ліпідного складу біологічних мембран, активації процесів перекисного окиснення ліпідів, деполімеризації сполучнотканинних структур, дисбалансі у системі протеоліз - інгібітори протеолізу, підвищенні проникності альвеоло-капілярної мембрани та гальмуванні механізмів антимікробного захисту легень. Доведено: регуляторний пептид тимопентин і попередня адаптація до коротких стресорних подразнень здійснюють стреспротекторну дію на тканини легень, що послаблює або усуває метаболічні порушення в них.

Наведено матеріал з біологічної хімії та патологічної фізіології обміну речовин, необхідний для розуміння суті, принципів діагностики та лікування найбільш розповсюджених захворювань обміну речовин. Викладено знання з білкового, вуглеводного, ліпідного, водно-сольового обміну й обміну вітамінів. Розглянуто особливості та механізми порушень обміну речовин у разі деяких захворювань. Показано клініко-діагностичне значення показників обміну речовин.

Висвітлено сучасні погляди щодо патогенезу опікової септикотоксемії, показано її основні патофізіологічні механізми та клінічні прояви.

Представлены современные взгляды на патогенез ожоговой септикотоксемии, показаны ее основные патофизиологические механизмы и клинические проявления.

Досліджено рівень гаптоглобіну на різних стадіях експериментальної опікової хвороби у разі застосування препарату "Кріохор". Установлено, що використання препарату, екстрагованого із хоріона, зменшує рівень гаптоглобіну за експериментальної опікової хвороби.

На моделі експериментальної опікової хвороби встановлено порушення вуглеводного обміну, зокрема підвищення рівня лактату, зниження рівня пірувату та підвищення активності лактатдегідрогенази (ЛДГ). Кріохор сприяє відновленню порушеного обміну, а саме: зниженню гіперпродукції лактату, збільшенню рівня пірувату та гальмуванню активності ЛДГ.

Ліпідний склад плазматичних мембpан тканин легень у щуpів, які зазнали дії гостpого емоційно-больового стpесу, поpівняно з контpольною гpупою тваpин. Показано, що за умов гостpого стpесу зміни ліпідного складу плазматичних мембpан легень пpоявляються зниженням вмісту фосфоліпідів і підвищенням pівня холестеpолу. Співвідношення фосфоліпіди / холестеpол у плазматичних мембранах легень за умов стpесу зменшується. Поpяд з цим спостеpігається зниження вмісту тpигліцеpолів та дигліцеpолів, а також підвищення кількості жиpних кислот. Зміни, які виникають у ліпідному складі плазматичних мембpан легень за умов гостpого стpесу, можуть відігpавати суттєву pоль у механізмі pозвитку клітинних ушкоджень.

Описано особливості гігієни мікроклімату та повітряного середовища лікарняних приміщень. Наведено основні принципи створення чистих приміщень, принципові технологічні схеми систем кондиціонування і вентиляції повітря, конструктивні особливості медичних кондиціонерів. Детально описано спеціальне обладнання систем: повітророзподільні пристрої, повітряні фільтри й установки знезараження повітря, кріогенне обладнання. Розглянуто фізичні основи штучного охолодження, медичне холодильне та кріогенне обладнання, загальні принципи автоматизації систем кондиціонування і вентиляції, застосування низьких температур у біології та медицині.