Ключ. слова: патологія щитоподібної залози, фрагментація ДНК, йодид калію, апоптоз
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.452 + Р415.12

Рубрики:

Пухлини щитоподібної залози

Хвороби щитовидної залози

Шифр НБУВ: Ж15058 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Методом електрофорезу в агарозному гелі досліджено фрагментацію ДНК, яку виділяли зі зразків позавузлової тканини щитовидної залози у разі її вузлової патології, тканини еутиреоїдного чи токсичного вузлового зоба, дифузного токсичного зоба, фолікулярної аденоми, папілярної та фолікулярної карциноми. Встановлено, що у тканині еутиреоїдного вузлового зоба, фолікулярної аденоми, фолікулярної карциноми, а також позавузлової тканини, яка мала певні гістологічні ознаки порушення її будови або ознаки хронічного тиреоїдиту, спостерігалось суттєве зниження рівня мононуклеосом. У тканині вузлового токсичного чи дифузного токсичного зоба рівень олігонуклеосом не відрізнявся від такого у позавузловій незміненій тканині щитовидної залози, тоді як на електрофореграмах ДНК з тканини папілярної карциноми мав місце суттєво менший вміст моно-, ди-, три- та тетрануклеосом. Розглянуто можливі механізми виникнення особливостей змін інтенсивності термінальної стадії апоптозу у щитовидній залозі хворих на різну тиреоїдну патологію.

Методом електрофореза в агарозном геле исследована фрагментация ДНК, выделенная из образцов внеузловой ткани щитовидной железы при ее узловой патологии, ткани эутиреоидного или токсического узлового зоба, диффузного токсического зоба, фолликулярной аденомы, папиллярной и фолликулярной карциномы. Показано, что в ткани эутиреоидного узлового зоба, фолликулярной аденомы, фолликулярной карциномы, а также во внеузловой ткани, в которой отмечены некоторые гистологические признаки нарушения ее строения или признаки хронического тиреоидита, виявлено существенное снижение уровня мононуклеосом. В ткани узлового токсического или диффузного токсического зоба уровень олигонуклеосом не отличался от такого во внеузловой неизмененной ткани щитовидной железы, тогда как на электрофореграммах ДНК ткани папиллярной карциномы содержание моно-, ди-, три- и тетрануклеосом было резко сниженым. Рассмотрены возможные механизмы возникновения изменений интенсивности терминальной стадии апоптоза в щитовидной железы больных с различной тиреоидной патологией.

Using the method of electrophoresis in agarose gel fragmentation of DNA isolated from specimens of thyroid extranodular tissue in case of nodular thyroid pathology, from tissues of euthyroid or toxic nodular goiter, diffuse toxic goiter, follicular adenoma, papillary and follicular carcinoma was studied. There was evidence of a significant decrease in mononucleosome level in tissue from euthyroid nodular goiter, follicular adenoma, follicular carcinoma, as well as in extranodular tissue, which had, according to pathologist's conclusion, certain histological signs of structural disturbances or signs of chronic thyroiditis. In tissue of nodular toxic or diffuse toxic goiter oligonucleosome level did not differ from that in extranodular unchanged thyroid tissue, while on electrophoregrams of DNA from papillary carcinoma tissue there was evidence of a much lower content of mono-, di-, tri-, and tetranucleosomes. The possible mechanisms of development of changes in the intensity of apoptosis at the terminal stage in the thyroid of patients with various thyroid pathology are discussed.

Досліджено інтенсивність фрагментації ДНК у щитовидній залозі в динаміці формування йододефіцитного зоба, що утворюється внаслідок тривалого прийому перхлорату калію. За застосування методів електрофорезу в агарозному гелі і спектрофотометричного визначення концентрації високомолекулярної ДНК та її низькомолекулярних фрагментів показано, що 20-денний прийом щурами перхлорату калію призводив до зниження концентрації низькомолекулярних фрагментів ДНК у тканині щитовидної залози. За тривалішого прийому препарату (20 - 40 днів) це зниження поступово нівелювалося. Отже, у початковий період формування експериментального зоба має місце гальмування фрагментації ДНК, яке змінюється пізніше інтенсифікацією цього процесу. Останнє може бути компенсаторною реакцією на підвищення клітинної проліферації, яка спостерігається у щитовидній залозі внаслідок дефіциту надходження до неї іонів йоду.

Исследована интенсивность фрагментации ДНК в щитовидной железе в динамике формирования йоддефицитного зоба, который образуется вследствие длительного приёма перхлората калия. С использованием методов электрофореза в агарозном геле и спектрофотометрического определения концентрации высокомолекулярной ДНК и её низкомолекулярных фрагментов, показано, что 20-дневный приём крысами перхлората калия приводил к снижению концентрации низкомолекулярных фрагментов ДНК в ткани щитовидной железы. При более длительном приёме препарата (20 - 40 дней) это снижение постепенно нивелировалось. Следовательно, в начальный период формирования экспериментального зоба имеет место торможение фрагментации ДНК, которое сменяется позднее интенсификацией этого процесса. Последнее может быть компенсаторной реакцией на повышение клеточной пролиферации, которая наблюдается в щитовидной железе вследствие дефицита поступления в неё ионов йода.

The aim of the work was to study DNA fragmentation intensity in the thyroid gland in the dynamics of formation of iodine-deficient goiter that develops following long-term administration of potassium perchlorate to rats. It has been shown, using methods of electrophoresis in agarose gel and spectrophotometric determination of high-molecular DNA and its low-molecular fragments, that 20-day administration of potassium perchlorate to rats resulted in a decrease in low-molecular DNA fragment concentration in the thyroid tissue. In case of a more prolonged administration of potassium perchlorate (20-40 days), this value returned to normal level. Thus, in the initial period of experimental goiter formation, inhibition of DNA fragmentation occurred, followed later by an intensification of this process. The latter may be a compensatory reaction to increasing cell proliferation that is noted in the thyroid due to insufficient iodine ion intake by the thyroid.

Вивчено у динаміці анатомічні, морфологічні, гормональні та біохімічні характеристики зоба у щурів, який формується внаслідок тривалого введення тиреостатиків. Встановлено, що 20-денне введення мерказолілу чи перхлорату калію викликає однакові зміни у масі, структурі та функції щитовидної залози. Зі збільшенням строку (40 - 60 днів) за дії перхлорату калію у щитовидній залозі спостерігається дифузна гіперплазія епітеліальних клітин, що прогресує у часі, тоді як за введення мерказолілу має місце певне відновлення функції та структури залози. Вміст ДНК у щитовидній залозі збільшується найсуттєвіше через 60 днів прийому перхлорату калію.

Изучены анатомические, морфологические, гормональные и биохимические характеристики зоба у крыс, который формируется в результате длительного введения тиреостатиков. Показано, что 20-дневное введение мерказолила или перхлората калия вызывает одинаковые изменения массы, структуры и функции щитовидной железы. С увеличением срока (40 - 60 дней) при действии перхлората калия в щитовидной железе наблюдается диффузная гиперплазия эпителиальных клеток, которая прогрессирует со временем, тогда как при введениимерказолила имеет место определенное восстановление функции и структуры железы. Содержание ДНК в щитовидной железе увеличивается наиболее значимо через 60 дней приема перхлората калия.

The authors have studied the anatomical, morphological and biochemical characteristics of different models of goiter in rats. It has been established that 20-day administration of merсazolyl or potassium perchlorate caused similar changes in the thyroid mass, structure, and function. With increasing duration of potassium perchlorate effect, diffuse hyperplasia of thyroid epithelial cells was noted, which progressed with time, while merсazolyl administration during 40-60 days was associated with a certain restoration of thyroid function and structure. A marked increase in thyroid DNA content was reported 60 days after potassium perchlorate administration started

Досліджено вплив примусового плавання на вміст норадреналіну та дофаміну у гіпоталамусі, гіпокампі і гіпофізі та на рівень 11-оксикортикостероїдів (11-ОКС) у плазмі крові інтактних щурів лінії Вістар, а також щурів з гальмуванням та активацією функціональної активності гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикоїдної системи (ГГАС), З'ясовано, що примусове плавання, як і геміадреналектомія, підвищувало рівень 11-ОКС у плазмі крові піддослідних тварин, тоді як гальмування ГГАС призводило до зниження вмісту досліджених гормонів. Щури зі зміненим станом ГГАС виявились більш чутливими до дії стресу, ніж інтактні. Це підтверджено стресорним збільшенням рівня медіаторів у гіпофізі щурів з гальмуванням функціональної активності ГГАС та стресорним зниженням вмісту катехоламінів у гіпокампі поряд зі зростанням рівня норадреналіну у гіпофізі щурів з активацією системи, тоді як у інтактних тварин за цих умов рівень медіаторів у досліджених структурах не змінювався.

Досліджено зміни концентрації високомолекулярної (у складі хроматину) та низькомолекулярної (фрагментованої) ДНК у тканині щитовидної залози хворих з вузловими формами зоба, дифузним токсичним зобом, карциномою й аденомою. Виявлено, що концентрація високомолекулярної ДНК є збільшеною у тканині залози у випадках дифузного токсичного зоба, хронічного тиреоїдиту, а також у тканині папілярної карциноми, фолікулярної аденоми та зменшеною - у тканині фолікулярної карциноми. Підвищену концентрацію фрагментованої ДНК визначено у випадках еутиреоїдного вузлового, токсичного вузлового зобів, фолікулярної карциноми та фолікулярної аденоми, тоді як у тканині папілярної карциноми вона знижена. Частка фрагментованої ДНК є нижчою у разі папілярного раку та хронічного тиреоїдиту та вищою - у разі еутиреоїдного зоба та фолікулярної карциноми.

Установлено, що одноразове введення мелатоніну знижувало базальний рівень кортикостероїдів у плазмі крові інтактних щурів, проте не впливало на стрес-реактивність кори надниркових залоз. У щурів із пригніченням функції гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи мелатонін не змінював базальний вміст кортикостероїдів, зменшував амплітуду гормональної відповіді на стрес тривалістю 15 хв, але не впливав на останню за умов плавання щурів впродовж 30 хв.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725 + Е60*739

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.1*02

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177.32-64 + Е60*739.177.522-64

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725.111.431*739.177.52*716-638.2-601.2

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.12 + Р569.452

Рубрики:

Хвороби щитовидної залози

Пухлини щитоподібної залози

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ