Наведено дані про морфофункціональне ремоделювання та патофізіологічні механізми формування серцевої недостатності у дітей з запальними захворюваннями міокарда. З метою вивчення механізмів формування серцевої недостатності обстежено 59 дітей віком 10 - 18 років з міокардіофіброзом ревматичного й неревматичного генезу. Установлено, що у 25 % випадків відбуваються процеси ремоделювання міокарда за відсутності клінічних проявів серцевої недостатності. Формування субклінічної стадії серцевої недостатності відбувається на тлі активації системи ренін-ангіотензин-ІІ. Функціональні проби з фізичним навантаженням є основною ланкою в діагностиці субклінічної серцевої недостатності.

Приведены данные о морфофункциональном ремоделировании и патофизиологических механизмах формирования сердечной недостаточности у детей с воспалительными заболеваниями миокарда. С целью изучения механизмов формирования сердечной недостаточности обследованы 59 детей в возрасте 10 - 18 лет с миокардиофиброзом ревматического и неревматического генеза. Установлено, что у 25 % из них происходят процессы ремоделирования миокарда при отсутствии клинических проявлений сердечной недостаточности. Формирование субклинической стадии сердечной недостаточности происходит на фоне активации системы ренин-ангиотензин-II. Функциональные пробы с физической нагрузкой являются основным звеном в диагностике субклинической сердечной недостаточности.