Наведено дані про обстеження 65-ти дітей віком від 11-ти місяців до 12-ти років з гострими кишковими інфекціями, що супроводжуються з токсикозом. Матеріалом дослідження була периферична кров, взята на висоті токсикозу в момент надходження дитини в стаціонар. Виявлене зниження споживання Т4 лімфоцитами у хворих розцінено як ланку патогенезу гострої кишкової інфекції, що свідчить про порушення активності обмінних процесів у клітині. У результаті проведеного дослідження встановлено поєднаний потенціювальний вплив фібронектину і тималіну на поглинання тироксину лімфоцитами у хворих на гострі кишкові інфекції, особливо таких, що протікають у тяжкій формі.

Приведены данные обследования 65-ти детей в возрасте от 11-ти месяцев до 12-ти лет с острыми кишечными инфекциями, протекающими с токсикозом. Материалом исследования была периферическая кровь, взятая на высоте токсикоза в момент поступления ребенка в стационар. Выявленное снижение поглощения Т4 лимфоцитами у больных расценивается как звено патогенеза острой кишечной инфекции, что свидетельствует о нарушении активности обменных процессов в клетке. В результате проведенного исследования установлено совместное потенциирующее влияние фибронектина и тималина на потребление тироксина лимфоцитами у больных острыми кишечными инфекциями, особенно тяжелой формой.

Представлено результати дослідження стану мікробіоценозу ротоглотки і товстої кишки у 112 дітей віком від 2 до 6 років, хворих на бактеріальні ангіни, скарлатину і гнійні менінгіти. Залежно від тяжкості інфекційного процесу виявлено порушення кількісного і якісного складу мікрофлори досліджуваних біотопів.

  Скачати повний текст

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.682.540.11

Шифр НБУВ: Ж16694 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обследовано 39 ВИЧ-инфицированных детей с бактериальными ангинами средней тяжести, которые на момент поступления не имели иммуносупрессии. Получен положительный эффект от применения препарата "Триглобулин" в комплексе с энтеросорбентом "Атоксил", что проявлялось динамичным регрессом основных клинических проявлений заболевания, снижением в 2,4 раза уровня эндогенного эндотоксина в сыворотке крови больных.

Представлены результаты исследования состояния микробиоценоза ротоглотки и толстой кишки у 112 детей, больных бактериальными ангинами, скарлатиной и гнойными менингитами, в возрасте от 2 до 6 лет. В зависимости от тяжести инфекционного процесса выявлены нарушения количественного и качественного состава микрофлоры исследуемых биотопов.

Обстежено 81 дитину, хвору на тяжкі форми бактеріальних ангін на тлі ендотоксинемії кишкового походження. Одночасне застосування ентеросорбенту "Атоксил" та імуноглобулінового препарату "Триглобулін" у комплексній терапії хворих сприяло відновленню напруженості антиендотоксинового імунітету, що в результаті знизило рівень ендотоксинемії.

Обстежено 90 дітей, хворих на бактеріальні ангіни і скарлатину, різного ступеня тяжкості. Виявлено збільшення експресії активних ендотоксин-зв'язуючих рецепторів на моноцитах і гранулоцитах периферичної крові, що залежить від тяжкості захворювання і рівня ендотоксинемії.

Обстежено 81 дитину з тяжкими формами бактеріальної ангіни, що перебігала на фоні ендотоксинемії кишкового походження. Поєднане застосування атоксилу і триглобуліну в комплексній терапії сприяло нормалізації показників цитокінової активності та рівня С-реактивного білка на фоні зниження концентрації ендотоксину в сироватці крові.

Наведено дані, отримані у процесі дослідження рівня гормонів щитовидної залози (ЩЗ) у 65-ти дітей з гострими кишковими інфекціями різної етіології. Діагноз встановлено на підставі клінічних, лабораторних, бактеріологічних і серологічних даних. Виявлено, що за умов розвитку кишкового токсикозу у дітей формується дисбаланс тиреоїдних гормонів, який не супроводжується клінічними симптомами дисфункції ЩЗ. Варіант дисбалансу гормонів ЩЗ зумовлений ступенем тяжкості захворювання: за середнього ступеня - синдромом низького трийодтироніну, за тяжкого - зниженням вмісту в сироватці крові як Т3, так і Т4.

Приведены данные, полученные при исследовании уровня гормонов щитовидной железы (ЩЖ) у 65-ти детей с острыми кишечными инфекциями разной этиологии. Диагноз устанавлен на основании клинических, лабораторных, бактериологических и серологических данных. Выявлено, что в условиях развития кишечного токсикоза у детей формируется дисбаланс тиреоидных гормонов, который не сопровождается клиническими симптомами дисфункции ЩЖ. Вариант дисбаланса гормонов ЩЖ обусловлен степенью тяжести заболевания: при средней степени - синдромом низкого трийодтиронина, при тяжелой - снижением содержания в сыворотке крови как Т3, так и Т4.

На підставі аналізу наукової літератури зроблено висновок про те, що потрапляючи в системний кровообіг у фізіологічних концентраціях, ендогенний ендотоксин відіграє важливу роль у формуванні природної резистентності організму. У разі порушення захисних бар'єрів і систем детоксикації, коли ендогенний ендотоксин проникає в системний кровоплин у кількостях, що значно перевищують норму, запалення набуває патогенного характеру з розвитком загрозливих станів для життя.

На основании анализа научной литературы сделан вывод о том, что попадая в системное кровообращение в физиологических концентрациях, эндогенный эндотоксин играет важную роль в формировании природной резистентности организма. При нарушении защитных барьеров и систем детоксикации, когда эндогенный эндотоксин проникает в системное кровообращение в количествах, значительно превышающих норму, воспаление приобретает патогенный характер с развитием угрожающих состояний для жизни.

Приведен анализ 15 случаев инфицирования детей ВИЧ при грудном вскармливании от матерей, имеющих негативный результат обследования на ВИЧ во время беременности, но инфицировавшихся от своих ВИЧ-позитивных партнеров в период кормления детей грудью. ВИЧ-инфекция у 7 (47 %) детей была выявлена по клиническим показаниям при госпитализации в стационар, у 3 (20 %) детей тестирование на ВИЧ проводилось в связи с выявлением антител к ВИЧ у матери при последующей беременности, у 5 (33 %) - в связи со смертью отца ребенка от причин, связанных со СПИДом, или впервые выявленной у отца ВИЧ-инфекции. В результате у 40 % детей ВИЧ-инфекция диагностирована поздно, на продвинутой стадии заболевания, при развитии оппортунистических инфекций и очень тяжелой иммуносупрессии.

Наведено результати клінічного, бактеріологічного, імунологічного обстеження, в тому числі рівня ендотоксину, його рецепторів, антиендотоксинових антитіл у 257-ми хворих на ангіни, скарлатину, менінгіти та ВІЛ-інфікованих хворих з ураженням ротоглотки мікробної етіології. Встановлено, що тяжкі форми гострих інфекційних захворювань з позакишковою локалізацією запального процесу у дітей проходять з розвитком ендотоксинемії кишкового походження, що є інтегральним фактором патогенезу цих захворювань та впливає на дестабілізацію клітинних і гуморальних систем імунного захисту. Доведено, що сприятливим чинником розвитку ендотоксинемії є порушення біоценозу шлунково-кишкового тракту. Розроблено ефективний спосіб терапії, що включає ентеросорбцію та препарат імуноглобулінів для перорального введення, який перешкоджає розвиткові ендотоксинемії.