На основе собственных результатов сравниваются различные методы выделения и культивирования эндотелиальных клеток. Проводится сравнительная оценка методов выделения эндотелиоцитов из эксплантата сосуда и после ферментативной обработки аорты или коронарных сосудов. Анализируются методические подходы к получению чистой культуры эндотелиальных клеток.

Исследованы морфофункциональные изменения в культивируемых срезах гиппокампа после кислородно-глюкозной депривации (КГД) различной длительности (10, 30 и 60 мин) и последующей нормоксической реоксигенации на протяжении 1, 4 и 24 ч. Жизнеспособность культур оценена с помощью окрашивания трипановым синим, определения активности лактитдегидрогеназы в культуральной среде и метаболической активности культивируемых срезов с помощью МТТ-теста. Структурные изменения в зоне CA1 культивируемых срезов гиппокампа проанализированы с помощью световой и электронной микроскопии. Выявлено, что в течение первого часа после 10 мин КГЦ деструктивные изменения в культивируемых срезах проявляются незначительно; более того, в этот период наблюдается увеличение метаболической активности клеток. При анализе ультраструктурных изменений через 1 ч после 10 мин КГЦ отмечено увеличение количества глиальных отростков на единицу площади stratum radiatum зоны CA1 исследуемых культур. Отмечено увеличение количества перфорированных и множественных синапсов по отношению к контролю, где более многочисленны синапсы простого типа. Спустя 4 ч после 10 мин КГЦ признаки повреждения исследуемых культур начинали проявляться и становились отчетливыми через 24 ч. Таким образом, легкая (10 мин) депривация вызывает пластические изменения в нейронах и приводит к отсроченному их повреждению. После 30 и 60 мин КГЦ повреждение клеток отмечалось раньше и было более выраженным по сравнению с 10-минутной КГД. Таким образом, показана прямая зависимость степени повреждения как от длительности периода КГД, так и от продолжительности реоксегенации. Модель ишемического повре

ждения в культивируемых срезах позволяет анализировать особенности и механизмы реакции нервных клеток на КГД и ее можно использовать для тестирования нейропротекторных средств.

Исследована динамика структурных и ультраструктурных изменений зоны CA1 гиппокампа крыс при моделировании нарушения кровоснабжения мозга (глобальной ишемии) путем четырехсосудистой окклюзии на протяжении 10 и 15 мин с последующей реперфузией. Установлено, что первые признаки поражения нервной ткани проявляются в структурных изменениях синаптических терминалей. Эти признаки заключаются как в изменении соотношения различных форм синаптических терминалей, так и организации синаптических везикул. Признаки поражения сомы нейронов при примененной длительности ишемического воздействия появляются к концу первых суток реперфузии, нарастают к 3 - 6-м суткам, что приводит к отсроченной гибели нейронов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703-29

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177.522 + Р627.703-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703-2

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.0

Рубрики:

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Используя органотипическую культуру срезов гиппокампа как модельную систему и электронную микроскопию как метод исследований, проанализированы изменения количества и пространственного распределения везикул в синапсах зоны СА1 гиппокампа. Для активации синапсов использованы два подхода: краткосрочная аноксия-гипогликемия, вызывающая так называемую аноксично-гипогликемическую долговременную потенциацию (ДП) и высокочастотная стимуляция коллатералей Шафера, которая приводит к возникновению ДП вызванных постсинаптических потенциалов в синапсах зоны СА1. Наблюдения на протяжении часа после стимуляции (30 и 60 мин) показали, что активное функционирование синапсов как при первом, так и при втором варианте воздействия приводит к уменьшению общего количества синаптических везикул (СВ) в пресинаптических терминалях, а также истощению пула везикул, готовых к экзоцитозу. Оба экспериментальных воздействия вызывали нарушения структуры пространственных кластеров СВ, которые были более выраженными после аноксично-гипогликемической ДП. Обсуждены возможные механизмы и функциональные последствия этих явлений.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177.522 + Р62-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Невропатологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Охарактеризовано особливості молекулярної структури фактора, що індукується гіпоксією (HIF), та механізми активації комплексу HIF - ключового фактора в адаптації клітини до ішемічного та гіпоксичного уражень. Описано тканиноспецифічність експресії alpha-субодиниці HIF різних підтипів та найбільш характерні гени-мішені, які активуються вказаним комплексом. Проаналізовано особливості HIF-опосередкованих клітинних відповідей у разі ішемічного ушкодження (що складає одну з основних медико-клінічних проблем сьогодення), та аргументовані доцільність і перспективність подальшого дослідження сигнальних шляхів за участю транскрипційного фактора HIF-1.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.126

Рубрики:

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ