Изучены активности ферментов катаболизма карбонильных продуктов свободнорадикального окисления в субклеточных фракциях мозга и печени крыс на разных этапах восходящего онтогенеза. Показано, что в пубертатном возрасте в печени и на позднем этапе полового созревания в мозге понижается активность ферментов утилизации эндогенных альдегидов в их пост- и митохондриальной фракции, что способствует повышению чувствительности мозга и печени к повреждающему эффекту оксидативного стресса.

Мета роботи - дослідження активності NADH-альдегідредуктази в постмітохондріальній фракції мозку щурів різного віку, які зазнали дії іммобілізаційного стресу. Встановлено, що під час онтогенезу у щурів від 1,5- до 24-місячного віку відбувається зниження активності альдегідредуктази постмітохондріальної фракції головного мозку. У щурів пубертатного віку й старих тварин, які зазнали дії 30-хвилинної іммобілізації, зменшується активність цього ензиму. Обговорено значення обмеження швидкості відновлення альдегідів у разі іммобілізації в зниженні стійкості мозку до пошкоджувального ефекту стресу в пубертатному віці та під час старіння.

Мета роботи - з'ясувати роль процесів вільнорадикального окиснення й антиоксидантного захисту у формуванні гіпоандрогенії у хлопчиків-підлітків. Під спостереженням перебували 54 підлітка віком 13 - 18 років з гіпоандрогенією (ГА) і 84 хлопчика аналогічного віку з нормальним статевим і фізичним розвитком (контрольна група). Визначали рівень тестостерону, показники вільнорадикального окиснення (ВРО) і антиоксидантного захисту (АОЗ). Під час статистичної обробки результатів використовували критерій Уілкоксона - Манна - Уїтні. Встановлено, що у хлопчиків-підлітків з ГА концентрація тестостерону в кілька разів нижче, ніж у контрольній групі, що підтверджує стан андрогенної недостатності. У обстежених зафіксовані порушення у співвідношенні процесів ВРО і АОЗ. Виявлено збільшення вмісту відновленого глутатіону (ВГ), зниження активності каталази і глутатіонпероксидази (ГПО). У половини пацієнтів збільшується концентрація карбонільованих білків, а у третини - підвищується рівень ТБК-активних продуктів. У підлітків з дефіцитом андрогенів за умов низької активності катачази і ГПО, нейтралізація токсичних продуктів, що утворюються на початкових стадіях ВРО, сповільнюється, що призводить до окиснювального стресу, підтвердженням чого є збільшений в 1,5 разу КОС. Висновки: одержані результати свідчать про формування у хлопчиків з ГА стану оксидативного стресу, основним ініціатором якого є пригнічення системи АОЗ. Виявлені особливості змін показників АОЗ у хлопчиків у підлітковому віці надають змогу патогенетично обгрунтувати подальшу корекцію і профілактику антиоксидантної недостатності на початкових стадіях ГА, спрямовану на запобігання прогресуванню даної патології.

Мета роботи - оцінити показники вільнорадикального окиснення та антиоксидантної системи у підлітків та експериментальних тварин в умовах гіпоандрогенії. Обстежено 57 підлітків віком 13 - 18 років з гіпоандрогенією та функціональними порушеннями гепатобіліарної системи. Експериментальні дослідження проведено на 16 щурах-самцях 2-місячного віку лінії Вістар, в яких відтворено модель гіпоандрогенії шляхом кастрації в 45-денному віці. У гомогенатах печінки щурів та крові підлітків визначали рівень загального тестостерону, показники вільнорадикального окиснення і антиоксидантної системи. У печінці експериментальних тварин андрогенна недостатність супроводжувалася посиленням прооксидантних процесів (збільшенням вмісту дієнових кон'югат) на тлі пригнічення активності антиперекисних ферментів (каталази та глутатіонпероксидази), що призводило до розвитку окисного стресу. Виявлені в умовах експерименту зміни підтверджено результатами досліджень, виконаних у підлітків з порушеннями гепатобіліарної системи в умовах гіпоандрогенії. Внаслідок підвищеного вмісту продуктів вільнорадикального окислення (ТБК-реактивних речовин та дієнових кон'югат) і пригнічення ферментативної ланки антиоксидантної системи (глутатіонпероксидази та каталази) підлітки з андрогенною недостатністю і патологією гепатобіліарної системи перебували в стані вираженого окисного стресу. Висновки: андрогенна недостатність впливає на баланс між процесами вільнорадикального окиснення та антиоксидантної системи як у печінці гонадектомованих тварин, так і в крові підлітків з гіпоандрогенією та функціональними порушеннями гепатобіліарної системи. Виникнення окисного стресу в умовах гіпоандрогенії є, ймовірно, одним із пускових механізмів порушення стану гепатобіліарної системи у підлітків з недостатністю андрогенів.

Цель работы - изучить взаимосвязь показателей прооксидантной и антиоксидантной систем у подростков с задержкой полового развития (ЗПР) с разной степенью гипоандрогении. Под наблюдением находились 67 подростков в возрасте 13 - 18 лет с ЗПР. Установлено, что в условиях прогрессирования дефицита андрогенов снижается активность антиоксидантной системы, нарастает оксидативный стресс, что влечет за собой повреждение клеток во всех жизнеобеспечивающих системах организма. У мальчиков-подростков с ЗПР установлена зависимость изменений про- и антиоксидантных систем от степени андрогенной недостаточности. У пациентов с ЗПР с увеличением степени гипоандрогении выявлено угнетение ферментативного (каталаза) и неферментативного звена (восстановленный глутатион) первой линии антиоксидантной защиты, а у каждого второго мальчика-подростка развивается состояние оксидативного стресса.

Мета роботи - оцінити показники вільнорадикального окиснення та антиоксидантної системи у підлітків та експериментальних тварин в умовах гіпоандрогенії. Обстежено 57 підлітків віком 13 - 18 років з гіпоандрогенією та функціональними порушеннями гепатобіліарної системи. Експериментальні дослідження проведено на 16 щурах-самцях 2-місячного віку лінії Вістар, в яких відтворено модель гіпоандрогенії шляхом кастрації в 45-денному віці. У гомогенатах печінки щурів та крові підлітків визначали рівень загального тестостерону, показники вільнорадикального окиснення і антиоксидантної системи. У печінці експериментальних тварин андрогенна недостатність супроводжувалася посиленням прооксидантних процесів (збільшенням вмісту дієнових кон'югат) на тлі пригнічення активності антиперекисних ферментів (каталази та глутатіонпероксидази), що призводило до розвитку окисного стресу. Виявлені в умовах експерименту зміни підтверджено результатами досліджень, виконаних у підлітків з порушеннями гепатобіліарної системи в умовах гіпоандрогенії. Внаслідок підвищеного вмісту продуктів вільнорадикального окислення (ТБК-реактивних речовин та дієнових кон'югат) і пригнічення ферментативної ланки антиоксидантної системи (глутатіонпероксидази та каталази) підлітки з андрогенною недостатністю і патологією гепатобіліарної системи перебували в стані вираженого окисного стресу. Висновки: андрогенна недостатність впливає на баланс між процесами вільнорадикального окиснення та антиоксидантної системи як у печінці гонадектомованих тварин, так і в крові підлітків з гіпоандрогенією та функціональними порушеннями гепатобіліарної системи. Виникнення окисного стресу в умовах гіпоандрогенії є, ймовірно, одним із пускових механізмів порушення стану гепатобіліарної системи у підлітків з недостатністю андрогенів.

Цель работы - изучить взаимосвязь показателей прооксидантной и антиоксидантной систем у подростков с задержкой полового развития (ЗПР) с разной степенью гипоандрогении. Под наблюдением находились 67 подростков в возрасте 13 - 18 лет с ЗПР. Установлено, что в условиях прогрессирования дефицита андрогенов снижается активность антиоксидантной системы, нарастает оксидативный стресс, что влечет за собой повреждение клеток во всех жизнеобеспечивающих системах организма. У мальчиков-подростков с ЗПР установлена зависимость изменений про- и антиоксидантных систем от степени андрогенной недостаточности. У пациентов с ЗПР с увеличением степени гипоандрогении выявлено угнетение ферментативного (каталаза) и неферментативного звена (восстановленный глутатион) первой линии антиоксидантной защиты, а у каждого второго мальчика-подростка развивается состояние оксидативного стресса.

Мета роботи - вивчити взаємозв'язки між показниками інсулінорезистентності (ІР), вмістом продуктів вільнорадикального окиснення (ВРО) і активністю антиоксидантної системи у підлітків з гіпоандрогенією (ГА). Обстежено 58 хлопчиків віком 13 - 18 років з ГА. В сироватці крові пацієнтів визначали рівень загального тестостерону, глюкози, інсуліну, речовин, які позитивно реагують з тіобарбітуровою кислотою (ТБК-активні речовини), карбонільованих білків, активність глутатіонпероксидази (ГПО), супероксиддисмутази (СОД) і каталази (Кат). Розраховували індекс HOMA та коефіцієнт оксидантного стресу. В групі хлопчиків з андрогенною недостатністю без ознак _Р виявлено обернену залежність між активністю Кат і індексом HOMA, рівнем інсуліну, карбонільованих білків та глюкози. Також встановлено обернений зв'язок між активністю ГПО і СОД. Очевидно, що показники ІР опосередковано (через обернено пропорційний зв'язок з активністю Кат) впливають на створення передумов для пригнічення/активації процесів ВРО білків. У 37,9 % обстежених підлітків з ГА виявлено ознаки ІР. У них зареєстровано пряму залежність між показниками ІР і маркерами оксидантного стресу, а також між рівнем тестостерону й активністю ГПО. Наявність прямого зв'язку між коефіцієнтом оксидантного стресу і вмістом ТБК-активних речовин свідчить про формування стану оксидантного стресу за рахунок активації перекисного окиснення ліпідів. Знижений рівень тестостерону у підлітків з ГА перешкоджає адекватному підвищенню активності ГПО та компенсації надмірної інтенсивності вільнорадикальних процесів. Висновки: одержані результати свідчать про наявність у підлітків з ГА тісного взаємозв'язку між процесами вуглеводного обміну, ВРО і антиоксидантного захисту. У хлопчиків з ГА без ознак ІР виявлено баланс між досліджуваними показниками. Формування ознак ІР на тлі андрогенної недостатності зміщує рівновагу окисного балансу в бік активації процесів ВРО. Знижений рівень тестостерону у підлітків з ГА перешкоджає підтримці антиоксидантного статусу організму в межах норми.

Мета роботи - вивчити особливості стану окисного балансу (процесів вільнорадикального окиснення (ВРО) і антиоксидантного захисту (АОЗ)) у хлопчиків з гіпоандрогенією (ГА). Обстежено 103 хлопчики віком 14 - 17 років із затримкою статевого розвитку. Контрольну групу утворили 84 хлопчики аналогічного віку з нормальним статевим і фізичним розвитком. Визначено рівень загального тестостерону у сироватці крові, дієнових кон'югат (ДК), речовин, що реагують з тіобарбітуровою кислотою (ТБК-активних продуктів), карбонільованих білків (КБ), відновленого глутатіону (ВГ), активність глутатіонпероксидази (ГПО), супероксиддисмутази (СОД) і каталази (Кат). Розраховували коефіцієнт оксидативного стресу. У 84,0 % пацієнтів із затримкою статевого розвитку виявлено підвищення вмісту ДК, у 53,7 % - КБ, у третини - ТБК-активних продуктів, у 63,0 % - ВГ порівняно з контрольною групою. Зниження активності ГПО і Кат зареєстровано більше ніж у половини пацієнтів. Такі зміни свідчать про дисбаланс між процесами ВРО і АОЗ, що призводить до виникнення оксидативного стресу у підлітків із затримкою статевого розвитку. Стан окисного балансу у цих підлітків значною мірою залежить від ступеня андрогенної недостатності. У половини пацієнтів з ГА I та II ступеня та у 24,5 % з ГА III ступеня зареєстровано підвищений рівень ТБК-активних продуктів (частіше, ніж у підлітків з нормальним рівнем тестостерону). При найвищому ступені андрогенної недостатності знижувалася частота нормативних значень КБ. У більшості хлопчиків (80 %) незалежно від ступеня ГА зареєстровано підвищений вміст ДК. Одночасно з інтенсифікацією процесів ВРО виявлено підвищення активності СОД у пацієнтів з ГА III ступеня. Низьку активність СОД зафіксували у 28,6 % пацієнтів з ГА II ступеня та 29,6 % з ГА III ступеня (значно рідше, ніж у пацієнтів з нормальним рівнем тестостерону). Для більшості хлопчиків з ГА незалежно від ступеня була характерною низька активність ГПО. У 76,9 % пацієнтів з ГА II ступеня зареєстрували знижену активність Кат, а у більшості пацієнтів з ГА незалежно від ступеня (60,9 - 90,0 %) - підвищений вміст ВГ. Прогресування ГА у підлітків супроводжувалося накопиченням продуктів ВРО ліпідів і дисбалансом у роботі ферментативної та низькомолекулярної ланок системи АОЗ, більшою мірою - у разі ГА II та III ступеня. У пацієнтів з ГА III ступеня виявлено найбільшу кількість кореляцій, які свідчать про формування оксидативного стресу за рахунок активації пероксидного окиснення ліпідів при одночасному напруженні системи АОЗ. Висновки: прогресування ГА супроводжується накопиченням продуктів ВРО ліпідів при одночасному виснаженні ферментативної ланки системи АОЗ. Доведено активаційний вплив дефіциту тестостерону на формування оксидативного стресу у хлопчиків з найвищим ступенем андрогенної недостатності, що дає підставу розглядати стан показників окисного балансу як чинник формування та прогресування ГА у підлітків.