Встановлено, що активація біосинтезу білка в різних клітинах (нейрони, гепатоцити, адренокортикоцити, тиреоцити, міокардіоцити), що викликана різними факторами (багато гормонів, регенерація, гіперфункція та ін.) призводить до розвитку гіперполяризації плазматичної мембрани, до активації ряду мембранних ферментів. Показано, що при активації біосинтезу білка під контролем геному синтезуються внутрішньоклітинні регулятори стану плазматичної мембрани, названі інверторами. Інвертори регулюють активність мембранних ферментів, іонних каналів. Вони адаптують стан плазматичної мембрани до потреб клітини. З віком страждає синтез інверторів і це стає важливим геномномембранним механізмом старіння. Експериментальне пролонгування життя на тривалий строк зберігає синтез інверторів.

Обобщены сведения о более чем 900 препаратах (с учетом лекарственных форм и торговых наименований - более 2500), разработанных, созданных и внедренных в производство, зарегистрированных в Украине по состоянию на 01.09.99. Отдельно представлена информация об иммунобиологических и гомеопатических средствах. Для каждого конкретного препарата дано описание его состава, физико-химических, фармакологических свойств, приведены показания к применению, а также способ применения и хранения. Впервые в справочник включен раздел "Фармацевтическая опека", включающий выбор наиболее подходящего препарата для конкретного больного, разъяснение условий его рационального применения (сочетание с пищей, алкоголем, никотином, другими лекарственными средствами, режим приема), особенностей проявления побочных действий и мер их профилактики, применение препарата в различные возрастные периоды, при сопутствующих заболеваниях и др.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281 я2

Рубрики:

Фармакологія

Шифр НБУВ: В342874 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281 я2

Рубрики:

Фармакологія

Шифр НБУВ: В342874 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В опытах на взрослых (6 - 8 мес) и старых (26 - 28 мес) крысах линии Вистар было показано, что в старости при электростимуляции гипоталамуса снижается индукция в печени тироксинаминотрансферазы, триптофан-пирролазы, глюкозо-6-фосфатазы, фруктозо-1,6-дифосфатазы. У старых крыс позже возникает активация биосинтеза фракций РНК. У старых крыс, в отличие от взрослых, электростимуляция гипоталамуса не вызывала выраженных изменений в соотношении фракций хроматина, процессов транскрипции. При старении возникает ситуация, когда клетки-мишени могут ответить на адекватное раздражение, а центральные (в частности, гипоталамические) механизмы не могут их реализовать. При старении ослабляется влияние гормонов (инсулина, тестостерона, тироксина, гидрокортизона) на синтез белков-инверторов, регулирующих состояние плазматической мембраны. При хирургической денервации печени у старых крыс возникают несущественные изменения в синтезе РНК и белка, менее выраженное влияние на индукцию моноoксигеназ. Все это свидетельствует об ослаблении нервного контроля над биосинтезом белка в старости. У старых крыс замедлен и аксонный транспорт белков, что может влиять на старение нервной клетки. Благодаря всем этим сдвигам в старости ослабляется пластическое обеспечение интегративных реакций организма.

Частота багатьох форм раку різко зростає у похилому і старечому віці. Між тим, у клітині відбуваються протилежні зміни зумовлені старінням і раком. Під час старіння згасає мітотична активність, зростає диференціація клітин, теломери стають коротшими, росте апоптоз, знижується інтенсивність біосинтезу білка, а у випадку раку ці зміни мають протилежну спрямованість. У злоякісному переродженні клітин у старості певне значення має більш тривала експозиція до дії канцерогенів на різних етапах цього багатостадійного процесу. Виникненню переродження сприяють зміни регуляції метаболізму клітин на різних рівнях організму. Послаблення нервового контролю у процесі старіння, розрегулювання функцій гіпоталамуса, розвиток стрес-вік-синдрому і пов'язана з ним гормональна перебудова, імунодепресія, послаблення імунного контролю, виникнення нових антигенів - усе це сприяє ініціації, промоції, прогресії раку в похилому віці. Основне значення мають генно-регуляторні зрушення, що лежать в основі старіння та призводять до розвитку вікової патології. Вони сприяють активації реалізації дії онкогенів і онковірусів. Зміни центронів, генів, що кодують головні регуляторні білки, їх мутації - важливий механізм зв'язку старіння і раку. Переродження клітини зумовлено послабленням мембранного контролю біосинтезу білка, феноменом генетичного метастазування, що сприяє переносу генетичного матеріалу у разі апоптозу з одної клітини до іншої. Різні регуляторні механізми старіння неоднаково впливають на різні стадії розвитку раку. Втрата клітинами здатності до нормального старіння сприяє їх злоякісній трансформації.

Ключ. слова: латеральная гипоталамическая область, старение, увеличение продолжительности жизни
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177.32

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-29

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Результати проведених досліджень свідчать про те, що введення гена АпоА1 людини щурам різного віку спричиняє суттєві зміни у функціональному стані гепатоцитів. Це проявляється у змінах їх фосфоліпідного складу, розвитку гіперполяризації, підвищеній активності мембранозв'язаних ферментів та збільшенні вмісту цитохрому Р-450 і підвищенні біосинтезу сумарних білків печінки. Показники, що характеризують зміни загального стану гепатоцитів, більше виражені у дорослих щурів, а мембранні ефекти - у старих тварин.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.362.3Сас*732*725.131

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ