Одним із основних феноменів, пов'язаних з процесом старіння, є стрес-вік-синдром. Даний феномен сприяє ефективній адаптації організму в перебігу старіння в звичайних умовах життєдіяльності, але в разі додаткових стресових впливів призводить до розвитку вікової патології. В цьому аспекті особливу увагу привертають пов'язані з віком модифікації гіпоталамічних механізмів. Відзначено, що при старінні модифікується електрична активність ядер гіпоталамуса, зокрема, змінюються параметри імпульсної активності їх нейронів. У старих щурів ослаблюється вплив стимуляції гіпоталамуса на індукцію синтезу ряду ферментів (тирозинамінотрансферази, триптофанпіролази, глюкозо-6-фосфатази, фруктозо-1,6-дифосфатази) в печінці. Під впливом тривалого подразнення гіпоталамуса в гепатоцитах старих щурів зростає вміст фракції активного хроматину, збільшується транскрибуюча активність останнього, знижується співвідношення білок/ДНК. Довгочасне подразнення латеральної гіпоталамічної області спричиняє збільшення середньої та максимальної тривалості життя, що залишилося у експериментальних старих щурів.

Разработана новая экспериментальная модель хронического ситуационного стресса (ХСС) у крыс. Характеристиками модели являются многокомпонентность и естественность стрессорных воздействий. В группе опытных крыс выявлены две субпопуляции, различающиеся по продолжительности жизни - большей и меньшей, по сравнению с контролем. Особенностям выживаемости животных в условиях ХСС соответствовали изменения показателей, характеризующих адаптационные способности и темп старения организма. Полученные результаты свидетельствуют о возможности проявления как геропромоторного, так и геропротекторного эффекта ХСС, в зависимости от индивидуальных адаптационных способностей организма.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*73*334.6 + Е60*725.381.413-604

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Приведены общая характеристика и механизмы действия оксида азота, роль его в развитии патологических процессов. Представлены данные об участии NO в регуляции кровообращения и сердечно-сосудистой системы; NO-зависимом механизме регуляции сосудистой реактивности в условиях дисфункции эндотелия; цГМФ-независимом механизме действия NO на кальциевый гомеостаз и чувствительность миофибрилл гладкомышечных клеток к ионам кальция; фармакологической коррекции нарушений метаболизма NO и сопряженной с ним эндотелиальной дисфункции; роли возрастных изменений эндотелиальной функции в развитии сердечно-сосудистой патологии.

Исследованы изменения липидного состава ткани изолированного сердца и его сократительная функция при реперфузии после полной ишемии. Показано, что под влиянием N-стеароилэтаноламина происходит ремоделирование жирнокислотных остатков фосфолипидной фракции ткани миокарда: уменьшается количество полиненасыщенных жирнокислотных остатков (18 : 2 omega 6, 20 : 3 omega 6, 20 : 4 omega 6, 22 : 5 omega 3, 22 : 5 omega 6, 22 : 6 omega 3 и 22 : 6 omega 6), а также увеличивается количество стеариновой кислоты. Следует отметить снижение синтеза полиненасыщенных жирных кислот. В изолированном сердце при перфузии и ишемии-реперфузии идентифицированы минорные малополярные липиды - N-ацилфосфатидилэтаноламин и N-ацилэтаноламин. Показано, что приблизительно 12 % от общего количества свободного N-ацилэтаноламина составляет анандамид. Анализ жирнокислотных остатков свободного N-ацилэтаноламина и полученного при обработке N-ацилфосфатидилэтаноламина фосфолипазой D свидетельствует об их подобности, при этом основными жирнокислотными остатками являются остатки пальмитиновой, стеариновой и арахидоновой кислот. Кроме того, екзогенный N-стеароилэтаноламин существенно не влияет на уровень N-ацилфосфатидилэтаноламина и эндогенного N-ацилэтаноламина, но достоверно снижает уровень лизофосфатидилхолина и фосфатидилглицерола. Показано, что скорость сокращения и расслабления миокарда возрастает на первых минутах реперфузии. N-стеароилэтаноламин предотвращает эти изменения и вызывает отрицательный инотропный эффект.

Таким образом, мембранопротекторный эффект N-стеароилэтаноламина хотя бы частично зависит от его способности ингибировать накопление арахидоновой и докозагексаеновой кислот, а также ремоделирования жирнокислотных остатков фосфолипидов сердца и снижать уровень лизофосфатидилхолина.