Досліджено активність процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), окиснювальну модифікацію білків, стан ензимів системи антиоксидантного захисту та жирнокислотний склад ліпідів печінки щурів за умов стрептозотоцинового діабету. Розвиток діабету супроводжувався окиснювальним стресом, в результаті якого активувалися процеси ПОЛ, зростав вміст оксиду азоту та змінювалася активність ензимів системи антиоксидантного захисту. Виявлено підвищення вмісту насичених і зниження вмісту ненасичених жирних кислот. Встановлено посилення процесів окиснення внутрішньоклітинних білків печінки, що може призвести до втрати їх біологічної активності.

Установлено, що розвиток травматичного пошкодження тканин головного мозку в осіб у гострому періоді черепно-мозкової травми (ЧМТ) середнього ступеня тяжкості характеризується суттєвими змінами в балансі компонентів системи оксиду азоту: зростанням сумарної активності NO-синтази, зниженням концентрації вільного L-аргініну та підвищенням вмісту метаболітів оксиду азоту в крові. Курсове лікування кортексином є значно ефективнішим, у порівнянні зі стандартною терапією, покращувало загальний клінічний стан пацієнтів із ЧМТ і знижувало рівень системної гіперпродукції оксиду азоту, нормалізуючи активність ферментативної ланки його синтезу.

Значне поширення виразкової хвороби шлунка зумовлює пошук нових ефективних гастропротективних засобів, які б володіли антиоксидантними властивостями. Встановлено, що розвиток захворювання супроводжується дисбалансом у системі L-аргінін-NO, що проявляється активацією NO-синтазного шляху метаболізму L-аргініну і супроводжується надмірним утворенням оксиду азоту. Доведено, що застосування подвійного інгібітору ЦОГ-2/5-ЛОГ нормалізує порушення в системі L-аргінін/NO, що вказує на антиоксидантні та цитопротекторні властивості дослідженої речовини.

Показано, что при экспериментальном уксусном колите в печени крыс наблюдается угнетение функционирования ферментативного и неферментативного звеньев системы антиоксидантной защиты. Выявлено, что использование ингибиторов провоспалительных энзимов сопровождается повышением активности антиоксидантных ферментов и увеличением содержания природных антиоксидантов, что способствует нормализации показателей окислительно-антиокислительного гомеостаза и свидетельствует об угнетении патологического процесса. Показано, что ингибитор ЦОГ-2 оказался более эффективным, чем двойной ингибитор ЦОГ-2/5-ЛОГ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*723*711.2-641

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Встановлено, що у крові щурів за умов експериментального оцтового коліту відбуваються значні зміни у функціонуванні системи L-аргінін/NO та імунологічні порушення. Корекцію виявлених порушень проводили за допомогою інгібіторів прозапальних ензимів: селективного інгібітора COX-2 та подвійного селективного блокатора COX-2/5-LOX. У сироватці крові тварин визначали активність NO-синтаз і аргінази, вміст L-аргініну та NO за допомогою Stat Fax і концентрацію ЦIК, IL-1beta та TNF-alpha імуноферментним аналізом. Встановлено, що при експериментальному коліті активується NO-синтазний шлях перетворення L-аргініну (це призводить до надмірного утворення нітрогену оксиду) та знижується використання L-аргініну по аргіназному шляху (на це вказує зниження активності аргінази). Виявлено значне підвищення рівня ЦІК, а також IL-1beta та TNF-alpha, що може вказувати на посилення судинного тонусу, погіршення мікроциркуляції, гіпоксії та розвиток оксидативного стресу. За умови використання інгібіторів прозапальних ензимів знижується гіперпродукція NO і нормалізуються імунологічні показники крові, що доводить пригнічення патологічного процесу. Більш виражений ефект тут спостерігається у разі застосування подвійного інгібітора СОХ-2/5-LOX.

Развитие язвенной болезни желудка у крыс сопровождается нарушением функции системы антиоксидантной защиты, а также изменением уровня восстановленного глутатиона за счет накопления в клетках свободных радикалов. Показано, что в слизистой оболочке желудка и эритроцитах в таких условиях наблюдаются одинаковые изменения: снижение содержания восстановленного глутатиона и активности глутатионредуктазы, что указывает на дефицит энергетических субстратов и может влиять на защитные силы организма. В печени выявлено компенсаторное увеличение содержания восстановленного глутатиона и активности глутатионредуктазы. В гомогенатах всех исследуемых тканей активность глутатионпероксидазы увеличивалась. Полученные данные свидетельствуют о том, что в исследуемый патологический процесс, кроме желудка, вовлекаются другие органы и ткани.

У гепатоцитах щурів визначали вміст проміжних і кінцевих продуктів ліпопероксидації, ступінь ендогенної інтоксикації й активності ферментів антиоксидантного захисту - супероксиддисмутази та каталази. Показано, що за умов одноразового введення різні дози диклофенаку натрію по-різному впливають на прооксидантно-антиоксидантний баланс і ступінь ендогенної інтоксикації в гепатоцитах щурів. Виявлено, що диклофенак натрію у дозі 10 мг/кг найкраще впливає на стан печінки дослідних тварин, оскільки суттєво знижує рівень гідропероксидів ліпідів і ТБК-активних продуктів, таким чином пригнічуючи оксидативний стрес, а також найменше пригнічує активність антиоксидантних ферментів. З'ясовано, що доза 40 мг/кг є найменш ефективною, оскільки призводить до зростання оксидативних процесів і пригнічення антиоксидантного захисту в гепатоцитах щурів. Показано, що ступінь ендогенної інтоксикації у гепатоцитах щурів у разі застосування всіх досліджуваних доз диклофенаку натрію суттєво знижувався, що підтверджує потужні протизапальні властивості цього лікарського засобу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-323

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ