Вперше встановлено поширеність генотипів та алелей генів CETP та eNOS по локусах Taq1B і Glu298Asp серед здорових осіб та хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) і перенесений інфаркт міокарда (ІМ), які є мешканцями Харківського регіону. Виявлені типові поєднання поліморфних варіантів цих двох генів. Встановлені зв'язки Taq1B і Glu298Asp поліморфізмів генів CETP та eNOS з розвитком ІМ, статтю обстежених, такими факторами ризику ІХС, як паління й обтяжена спадковість з серцево-судинних захворювань атеросклеротичного генезу. Вивчено особливості ліпідного спектру крові та функціонального стану ендотелію судин у хворих на перенесений ІМ з різними генотипами поліморфного локусу Taq1B гена CETP. Доведено вплив Taq1B і Glu298Asp поліморфізмів генів CETP та eNOS на гіполіпідемічну й ендотелійпротективну ефективність статинів. Встановлено зв'язок генотипу B2B2 поліморфного локуса Taq1B гена CETP з низькою індивідуальною чутливістю постінфарктних хворих до статинів і найгіршим прогнозом в перші місяці після перенесеного ІМ. Доведено однотипність дії статинів з різною хімічною структурою та різними фармакологічними властивостями за одних і тих же варіантах поліморфізму генів CETP та eNOS. Доведено відсутність різниці в ефективності високих і середніх терапевтичних доз статинів у хворих з генотипом B2B2.

Підвищення ризику ішемічної хвороби серця пов'язане зі зростанням рівня тригліцеридів (ТГ), загального холестерину (ЗХС), холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) і зниженням показника холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ). Зворотний транспорт ХС - процес, в який залучено транспортні білки, ферменти, аполіпопротеїни та мембранозв'язані рецептори. Гени, що кодують ці білки, можуть впливати на плазмовий рівень апоА-I, апоВ, ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ, ЗХС, ТГ.

Інгібування білка, що переносить ефіри холестерину (СЕТР), підвищує рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ). Високі терапевтичні дози статинів є потенційними інгібіторами транспорту холестерину. Результати свідчать, що СЕТР генотип ТадіВ, пов'язаний з низьким рівнем СЕТР і високим ХС ЛПВЩ, зумовлює несприятливий клінічний результат на тлі застосування правастатину. Ці дані дають підставу припустити, що зниження активності СЕТР статинами в пацієнтів з початково низьким рівнем СЕТР може мати несприятливий ефект.