Вивчено глікемічний і ліпідний профіль крові у хворих на неалкогольний стеатоз печінки з метою встановлення вірогідних факторів ризику його розвитку та прогресування. Встановлено, що метаболічними передумовами розвитку даної патології є постпрандіальна гіперглікемія з реалізацією феномену глюкозотоксичності, підвищення ступеня глікозилювання транспортних білків, гіперінсулінемія, зростання порогу чутливості периферійних тканин до інсуліну, гіпертриацилгліцеролемія загальна та у складі ліпопротеїнів дуже низької густини, дефіцит ліпопротеїнів високої густини, а також гіперлептинемія.

Изучено гликемический и липидный профиль крови у больных неалкогольным стеатозом печени с целью определения возможных факторов риска его развития и прогрессирования. Установлено, что метаболическими предпосылками развития данной патологии является постпрандиальная гипергликемия с реализацией феномена глюкозотоксичности, повышение степени гликозилирования транспортных белков, гиперинсулинемия, возростание порога чувствительности периферических тканей к инсулину, гипертриацилглицеролемия общая и в составе липопротеинов очень низкой плотности, дефицит липопротеинов высокой плотности, а также гиперлептинемия.

Приведены результаты изучения эффективности тиотриазолина в комплексном лечении хронических диффузных заболеваний печени. Основная группа состояла из 86-ти больных, страдающих хроническим гепатитом и циррозом печени различной степени активности. В течение 10-ти суток они принимали тиотриазолин. Пациенты такого же возраста и с аналогичной патологией (54 человека) составляли контрольную группу. Их лечили традиционно. Результаты лечения тиотриазолином были значительно выше, чем результаты в контрольной группе. Это позволило сделать вывод, что тиотриазолин имеет мощные дезинтоксикационные свойства. Дифференциальная терапия, включающая тиотриазолин имеет мощные дезинтоксикационные свойства. Дифференциальная терапиия, включающая тиотриазолин, уменьшает интенсивность процессов эндогенной интоксикации с максимальной эффективностью, тормозит прогрессирование воспалительного процесса в печени, предупреждает развитие осложнений, уменьшает длительность пребывания больного в стационаре.

Изложены результаты исследования эффективности нового отечественного гепатопротектора глутаргина в комплексном лечении больных хроническим гепатитом из сопутствующих сахарным диабетом II типа. Глутаргин способствует быстрому регрессу головных клинических и биохимических синдромов хронического гепатита и компенсации сахарного диабета, имеет дезинтоксикационные и антиоксидантные свойства, улучшает процессы микроциркуляции.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.40-2

Рубрики:

Цирози печінки

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати дослідження ефективності нового вітчизняного гепатопротектора L-аргініну-L-глутамату в комплексному лікуванні хворих на хронічний гепатит у сукупності із супровідним цукровим діабетом ІІ типу. Препарат сприяє швидкому регресу основних клінічних і біохімічних синдромів хронічного гепатиту та компенсації цукрового діабету, виявляє потужні дезінтоксикаційні та протиоксидантні властивості.

Під час дослідження показників системи гемостазу та мікроциркуляції у 40-ка хворих на хронічний гепатит та у 32-х хворих на хронічний некаменевий холецистит, в тому числі з супутнім цукровим діабетом II типу, встановлено активацію другої та третьої фаз коагуляційного гемостазу, зниження антикоагулянтного потенціалу крові, пригнічення фібринолітичної активності плазми крові через пригнічення ферментативного та Хагеманзалежного фібринолізу, а також компенсаторне підвищення активності неферментативного фібринолізу, що є більш вираженим у разі цукрового діабету. Дисбаланс змін параметрів гемостазу збільшується внаслідок інтенсифікації лізису високомолекулярних білків, а також розладів в'язкоеластичних властивостей еритроцитів, які максимально виражені у хворих на цукровий діабет.

Ключ. слова: неалкогольний стеатогепатит, фіброз печінки, цитокіни, інсулінорезистентність, ліпідний обмін, лептин, ендотелій
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-37

Рубрики:

Гепатити

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучена интенсивность процессов апоптоза гепатоцитов и вероятные механизмы его регуляции при неалкогольном стеатозе печени (НАСП) и стеатогепатите (НСГ) у больных сахарным диабетом II типа. При НАСП отмирание гепатоцитов происходит путем усиления апоптоза вследствие метаболического дисбаланса и гипоксии, сопровождается неэффективной репарацией, усиленной продукцией проапоптотического протеина Bax на фоне дефицита антиапоптотического протеина Bcl-2 в гепатоцитах. При НСГ гибель печеночных клеток происходит главным образом за счет некроза, что сопровождается низкой экспрессией протеина Bax в цитоплазме гепатоцитов, активацией провоспалительных цитокинов и факторов клеточной адгезии, декомпенсацией процессов пролиферации гепатоцитов.

Исследование белковых и углеводно-белковых компонентов внеклеточного матрикса у больных хроническим стеатогепатитом алкогольного (ХСГ АГ) и неалкогольного (ХСГ НАГ) генеза, развившимся на фоне сахарного диабета (СД) типа 2, показало существенное повышение синтеза коллагена и гликозаминогликанов, которое сопровождалось усилением протеолитической и компенсаторным повышением коллагенолитической активности плазмы крови у больных ХСГ АГ, торможением коллагенолитической и протеолитической активности плазмы крови у больных ХСГ НАГ на фоне СД, снижением синтеза гликопротеинов. Глутаргин способствует нормализации обмена соединительной ткани путём торможения синтеза коллагена и гликозаминогликанов, усиления продукции протеогликанов, повышения коллагенолитической активности плазмы крови при ХСГ НАГ, торможения протеолиза у больных ХСГ АГ, а также усиления экскреции метаболитов соединительной ткани с мочой.

Изложены результаты исследования возможных патогенетических механизмов развития и прогрессирования неалкогольного стеатогепатита, который возник на фоне сахарного диабета ІІ типа. В патогенезе неалкогольного стеатогепатита на фоне сахарного диабета ІІ типа существенную роль играют нарушения липидного обмена (гипер- и дислипидемия, гипертриглицеролемия, гиперхолестеролемия липопротеинов низкой плотности, снижение содержания в крови липопротеинов высокой плотности, повышение содержания в крови лептина), усиление интенсивности перекисного окисления липидов, существенная эндотелиальная дисфункция (дефицит вазодилатирующих и избыток вазоконстрикторных субстанций). Глутаргин владеет достоверными липидкоррегирующими, гиполипидемическими свойствами, способствует нормализации липидного обмена, уменьшению степени стеатоза печени, интенсивности процессов перекисного окисления липидов, устраняет эндотелиальную дисфункцию.

Проаналізовано результати дослідження реологічних властивостей еритроцитів та тромбоцитів, стану системи коагуляційного гемостазу, фібринолізу та печінкового кровообігу при неалкогольному стеатозі печінки у 60 хворих на цукровий діабет 2 типу, яких було розподілено на дві вікові групи - 37 - 55 і 60 - 73 роки. Встановлено істотну реологічну недостатність, ендотеліальну дисфункцію, стан гіперкоагуляції на тлі гальмування фібринолізу, істотне зростання індексів судинного опору та порушення перфузійної здатності у басейні загальної печінкової артерії із формуванням доклінічних проявів портальної гіпертензії, що є більш вираженим у хворих старшої вікової групи.

Викладено результати досліджень можливих патогенетичних механізмів розвитку та прогресування неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) у жінок, хворих на ожиріння. У патогенезі НАСГ на тлі ожиріння істотну роль відіграють порушення ліпідного обміну (гіпер- і дисліпідемія, гіпертригліцеролемія, гіперхолестеролемія ліпопротеїнів низької густини, зниження вмісту в крові ліпопротеїнів високої густини, підвищення вмісту в крові лептину), підсилення інтенсивності пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ), істотна ендотеліальна дисфункція (дефіцит вазодилятувальних і надлишок вазоконстрикторних субстанцій), порушення реологічних і транспортних властивостей еритроцитів. Препарат "Глутаргін" має вірогідні ліпідкоригувальні, гіполіпідемічні властивості, сприяє нормалізації ліпідного обміну, зменшенню ступеня стеатозу печінки, інтенсивності процесів ПОЛ, усуває ендотеліальну дисфункцію, відновлює морфо-функціональні властивості еритроцитів.

Ключ. слова: неалкогольний стеатогепатит, інсулінорезистентність, ліпіди крові, тіазолідіндіони, Глутаргін, ацетилцистеїн-ЛХФЗ
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-5 + Р415.160.23-3

Рубрики:

Гепатити

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Викладено сучасні дані про епідеміологічні, етіологічні аспекти неалкогольної жирової хвороби печінки, клінічні особливості її перебігу та прогресування.

Изложены результаты исследования морфологических и биохимических маркеров интенсивности фиброзообразования и стадии фиброза печени у больных стеатогепатитом и стеатозом печени алкогольной и неалкогольной этиологии на фоне синдрома инсулинорезистентности. При жировой болезни печени (ЖБП) установлено наличие фиброза печеночной ткани уже на этапе стеатоза печени. Индекс фиброза возрастает по мере увеличения активности стеатогепатита. Степень развития фиброза при неалкогольной ЖБП (НАЖБП) превышает показатели в репрезентативных группах больных с алкогольной патологией. Характерными особенностями НАЖБП являются первичное развитие и преобладание перицелюллярного, перисинусоидального, перивенулярного фиброза печени с присоединением фиброза портального и септального типов. У больных ЖБП установлены существенные изменения метаболизма компонентов внеклеточного матрикса: усиление интенсивности синтеза коллагена, гликозаминогликанов, острофазовых белков на фоне достоверного снижения интенсивности процессов коллагенолиза и биосинтеза гликопротеинов при НАЖБП и усиления коллагенолиза при алкогольной. Интегральные морфологические индексы фиброза печени с высокой степенью статистической плотности корреллируют с биохимическими маркерами интенсивности фиброзообразования в печени. Их можно использовать в качестве скринингового фибротеста для диагностики и прогнозирования течения фиброза у больных ЖБП.

Висвітлено результати доплерографічного дослідження стану печінкового кровообігу у разі неалкогольного стеатозу печінки та стеатогепатиту у жінок, хворих на цукровий діабет II типу. Установлено вірогідне зростання індексів судинного опору, порушення перфузійної здатності у басейні загальної печінкової артерії та формування початкових проявів портальної гіпертензії.

В обзоре приведены современные представления о роли инсулинорезистентности в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени. Проанализированы данные о значении нарушений регуляции углеводного, липидного, энергетического обмена, экспрессии ядерных факторов транскрипции генов, интенсификации свободнорадикального окисления липидов в формировании неалкогольной жировой болезни печени.

Приведены современные представления о роли инсулинорезистентности в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени. Проанализированы данные о значении нарушений регуляции углеводного, липидного, энергетического обмена, интенсификации свободнорадикального окисления липидов вследствие цитокинового, гормонального дисбаланса (инсулина, контринсулярных гормонов, адипоцитокинов); нарушения экспрессии ядерных факторов транскрипции генов в формировании неалкогольной жировой болезни печени.

Проведено порівняльний аналіз клінічних, біохімічних, імунологічних, мікробіологічних, токсикологічних показників при різних варіантах перебігу хронічних дифузних захворювань печінки та їх співвідношення в залежності від ступеня важкості синдрому ендогенної інтоксикації. Дисертація присвячена вивченню особливостей доклінічних та маніфестних форм ендотоксикозу у 140 хворих на ХДЗП в залежності від інтенсивності процесів пероксидного окиснення ліпідів, стану системи протирадикального захисту, факторів системного імунітету та неспецифічної резистентності, кількісного та видового складу аутофлори шкіри, вмісту в крові деяких мікроелементів. Встановлено та обгрунтовано можливість фармакологічної корекції ендотоксикозу, гіперліпопероксидації та вторинної імунної недостатності за допомогою антиоксиданту тіотриазоліну.

Наведено результати комплексного вивчення клінічних та морфологічних особливостей, метаболічних, цитокінових, гормональних, гемостазіологічних, гемодинамічних аспектів патогенезу різних варіантів перебігу неалкогольної жирової хвороби печінки залежно від ступеня синдрому інсулінорезистентності. Сформульовано нову концепцію патогенезу неалкогольної жирової хвороби печінки, розроблено критерії діагностики та протоколи диференційованої терапії. Обгрунтовано доцільність застосування глутаргіну, ацетилцистеїну та розиглітазону з метою лікування та профілактики прогресування неалкогольного стеатогепатозу та стеатогепатиту.