Оценено влияние Глиатилина на некоторые звенья патогенеза отека-набухания (ОН) мозга у пациентов с острой церебральной недостаточностью (ОЦН) различного генеза с помощью компьютерной томографии и метода интегрального количественного анализа ЭЭГ-паттернов. Обследовано 198 пациентов с ОЦН различного генеза в нейрохирургическом центре ДОКТМО: 171 больного с тяжелой черепно-мозговой травмой и 27 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения по геморрагическому типу. При поступлении все находились в коматозном состоянии, глубина которого оценивалась по шкале ком Глазго и колебалась в пределах 3 - 8 баллов. Применение в комплексе интенсивной терапии Глиатилина давало наибольший положительный эффект при диагностике гиперемии мозга и очага ОН белого вещества. В первом случае не отмечено трансформации гиперемии мозга в ОН белого вещества, во втором наблюдали уменьшение гидратации белого вещества с уменьшением объема зоны отека. В случаях диагностики ОН серого вещества и ОН белого и серого вещества мозга при применении Глиатилина отмечена четкая тенденция к уменьшению гидратации вещества мозга. Применение Глиатилина в комплексе интенсивной терапии у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой с наличием внутримозговой гематомы, очагов ушиба головного мозга и острым нарушением мозгового кровообращения по геморрагическому типу в острый период не приводило к уменьшению объема гематомы или очага ушиба мозга у неоперированных пациентов. Однако во всех случаях отмечена тенденция к уменьшению гидратации белого и серого вещества мозга, снижение объема зоны отека, наиболее выраженные в зоне перифокального ОН белого и серого вещества,

вокруг небольших по объему внутримозговых гаматом и очагов ушиба головного мозга. При проведении ЭЭГ выявлено, что применение Глиатилина оказывало положительное влияние на нормализацию соотношения процессов возбуждающей и тормозной нейротрансмиссии.

Проанализированы современные рекомендации Фонда черепно-мозговой травмы Brain Trauma Foundation и ERABI team (Evidence-Based Review of Moderate to Severe Acquired Brain Injury). Обобщены основные пункты существующих международных рекомендаций с новыми исследованиями в области лечения пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой; обсуждены вопросы мониторинга внутричерепного давления и пути медикаментозного и нефармакологического воздействия на этот показатель. Рассмотрены вопросы поддержания оптимального системного АД, терморегуляции, профилактике судорог, а также нейропротекции.

Цель исследования - изучение изменений клинико-неврологических, нейрофизиологических, нейромедиаторных предикторов биоэлектрической активности головного мозга пациентов с болезнью Паркинсона и дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического и гипертонического генеза с паркинсоническим синдромом до начала медикаментозного лечения и на фоне применения этиотропной терапии. Более выраженная недостаточность холинергической системы ЦНС была зафиксирована в группе пациентов с болезнью Паркинсона. ЭЭГ-показатели, которые характеризуют активность дофаминергической системы, были снижены в обеих группах. Особенности нейромедиаторной недостаточности предопределили назначение комплексов патогенетической терапии. Пациентам обеих групп показано применение селективных агонистов дофаминовых рецепторов и блокаторов глутаматных рецепторов (оригинальный амантадина сульфат). Включение в терапию болезни Паркинсона (1-я группа) и дисциркуляторной энцефалопатии с паркинсоническим синдромом (2-я группа) комплекса препаратов: селективный агонист дофаминовых рецепторов + оригинальный амантадина сульфат - увеличивает долю благоприятных реакций ЦНС.

Гиперметаболизм при черепно-мозговой травме (ЧМТ) обусловлен массивным гормональным ответом на стресс. В ряде работ гипергликемия при остром поражении мозга (без указания на наличие диабета) рассматривается как фактор, усиливающий повреждающие процессы: интрацеллюлярный ацидоз, аккумуляцию внеклеточного глутамата, формирование отека мозга, прорыв гематоэнцефалического барьера, геморрагическую трансформацию инфаркта мозга. Преобладание анаэробного гликолиза при ЧМТ приводит к снижению содержания макроэргических фосфатов (концентрация фосфокреатина, АТФ) и увеличению АМФ. Развивается лактатацидоз с повышением концентрации лактата в ткани мозга и в СМЖ. Интолерантность к глюкозе при ЧМТ также способствует нарушению ее метаболизма. У пациентов с тяжелой ЧМТ уровень глюкозы, превышающий 11 ммоль/л, ассоциируется с неблагоприятным исходом. Интенсивный мониторинг уровня глюкозы в крови и поддержание нормогликемии может быть эффективным нейропротекторным вмешательством. Несмотря на нарушение утилизации энергетических и пластических субстратов в постагрессивном периоде, искусственное питание является одним из постулатов интенсивной терапии. Ранняя нутритивная поддержка важна для пациентов с ЧМТ, что связано с развитием у этих больных синдрома гиперкатаболизма со значительной потребностью в калориях и протеинах. Нейрореанимационному контингенту больных необходим особый тип нутриционной поддержки в связи с интенсификацией катаболизма и длительным голоданием. Рекомендуется энтеральное желудочное введение смесей или смешанное энтерально-парентеральное (если энтерально невозможно обеспечить более 60 % потребностей). Подводя итог вышеизложенного, необходимо отметить, что проблема адекватной коррекции синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма у больных с острой церебральной недостаточностью различного генеза требует дальнейшего изучения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р638.77-52

Рубрики:

Пошкодження черепа, головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж25344 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703 + Р638.77

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Пошкодження черепа, головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж25344 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель исследования - изучение влияния цитофлавина на перестройку межцентральных отношений мозга, изменения нейромедиаторной и нейроглиальной активности у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ). 1-я группа состояла из 30-ти пациентов, получавших терапию по стандартному протоколу. 2-я группа - из 30-ти больных, получавших, кроме терапии по протоколу, препарат цитофлавин с первых суток после получения травмы в виде инфузионного раствора 5 мл в 100 мл физиологического раствора 1 раз в сутки (в 1-й группе - плацебо) внутривенно медленно капельно в течение 7-ми сут. Исследовали электрическую активность мозга у больных с тяжелой ЧМТ по методам количественной электроэнцефалографии с помощью интегрального количественного анализа, внутри- и межполушарной когерентности исследуемых частотных диапазонов. У больных с тяжелой ЧМТ установлены нейрофизиологические ЭЭГ-предикторы феномена функционального разобщения полушарий: существенное ослабление межполушарного взаимодействия в альфа-частотном диапазоне ЭЭГ во всех симметричных отделах мозга - Fp1 - Fp2, T3 - T4, C3 - C4, O1 - O2 отведениях, что отражает тормозное состояние коры. Проявлением феномена разобщения связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга является выраженное снижение уровней межполушарной когерентности в симметричных лобных отведениях (Fp1 - Fp2), центральных (C3 - C4) и затылочных отделах (O1 - O2) в диапазонах тета-, альфа1-, альфаS-, бета1-, бета2-волн, что свидетельствует о дисфункции регуляторных систем медиобазальных отделов фронтальной коры и о падении напряженности в системах диэнцефального уровня. У больных с тяжелой ЧМТ, получавших цитофлавин, предикторами трансформации стресс-реакции из периода аварийной адаптации в период долгосрочной адаптации является увеличение значения когерентности в альфа-диапазоне ЭЭГ-частот в центральной коре (C3 - C4), проекционной зоне неспецифического таламуса, восстановление активности верхнестволовых структур мозга и лимбической системы (усиление межполушарных диагональных когерентных связей (C3 - O2, C4 - O1) фоновой ЭЭГ в альфа-диапазоне). У больных с тяжелой ЧМТ интенсивная терапия с применением цитофлавина на протяжении недели восстанавливала нейромедиаторный баланс, поэтапно модулируя активность адренергической, серотонинергической и дофаминергической, холинергической нейромедиаторных систем, когда стрессреализующие реакции в процессе восстановления функций ЦНС сменялись стресслимитирующими реакциями, более соответствующими необходимому уровню гомеостаза. Выводы: применение цитофлавина обеспечивало энергетическую составляющую адекватных стрессреализующих и стресслимитирующих процессов при тяжелой ЧМТ, их поэтапного включения в восстановление гомеостаза ЦНС. В группе пациентов с тяжелой ЧМТ, получавших дополнительно к стандартному протоколу лечения цитофлавин, значимо возрастал шанс восстановления сознания до 11-ти и более баллов по шкале комы Глазго (ОR +- 95 % ДИ = 0,22 (0,054 - 0,914)), значимо снижался риск смерти ((RR) +- 95 % ДИ = 3 (1,09 - 8,2)) уже к 3-м суткам терапии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703 + Р628.063

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Вегетативні неврози (вегетативна дистонія). Вегетативна дисфункція

Шифр НБУВ: Ж25344 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703-52 + Р638.77-52

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Пошкодження черепа, головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж25223 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р638.77-5

Рубрики:

Пошкодження черепа, головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж25344 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель работы - изучение особенностей цереброкардиальных взаимодействий у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) и их изменений при использовании в интенсивной терапии (ИТ) производных янтарной кислоты - препаратов цитофлавин и этилметилгидроксипиридина сукцинат. Группу сравнения составили 12 больных с диагнозом ТЧМТ, которые получали ИТ по стандартному протоколу. Группу исследования (ГИ) составили 74 пациентов с ТЧМТ: 43 больных, получавших, кроме стандартного протокола, цитофлавин (5 мл в 100 мл физиологического раствора внутривенно 1 раз в сутки), и 31 больной, получавший дополнительно к стандартному протоколу этилметилгидроксипиридина сукцинат (5 мл в 100 мл физиологического раствора внутривенно 1 раз в сутки). Длительность ИТ - от 10 суток до 8 мес. Из пациентов ГИ 9 человек умерли, у 5 пациентов острая церебральная недостаточность трансформировалась в вегетативное состояние. Диагноз вегетативного состояния у пациентов ГИ был выставлен в динамике наблюдения на основании принятых международных критериев, утвержденных Американской академией неврологии. В динамике терапии проводили анализ уровня сознания по шкале комы Глазго, Глазго-Питсбургской шкале комы и шкале исходов Глазго, параметров компьютерной томографии (Philips Brilliance CT), количественной электроэнцефалографии (кЭЭГ) (система Nihon Kohden Corporation EEG-1200K), вариабельности сердечного ритма (ВСР) ("Ютас ЮМ 200"). Статистическая обработка данных была проведена с помощью программы MedStat. В условиях ТЧМТ центральный контур регуляции ВСР смещался от вегетативных центров продолговатого мозга в область ретикулярной формации ствола и среднего мозга и в проекцию дна IV желудочка. Об этом свидетельствуют выявленные средние и сильные прямые корреляционные связи между параметрами ВСР и уровнями мощности дельта-диапазона ("патологическая" медленноволновая активность), максимально в проекции окципитальных и лобных отделов коры; активностью нейроглиального пула центральной нервной системы (ЦНС) (спектр-мощность (СМ) кЭЭГ в диапазоне 0,5 - 1 Гц), максимально в зонах проецирования стволовых образований (С3С4; О1О2); активностью адренергических нейромедиаторных структур ЦНС (СМ кЭЭГ 4 - 5 Гц), максимально в зонах проецирования стволовых образований (С3С4, Т3Т4); средние обратные корреляционные связи между параметрами ВСР и уровнями мощности тета- и альфа-1-диапазона, максимально в проекции окципитальных и центральных отделов коры; активностью холин-(СМ кЭЭГ 6 - 7,5 Гц) и дофаминергических (СМ кЭЭГ 11 - 12 Гц) систем ЦНС, максимально в зонах проекции стволовых образований (С3С4; О1О2). В условиях ТЧМТ c неблагоприятным исходом не существовало единого центрального контура регуляции ВСР, выявлены одновременные конкурентные влияния со стороны таламокортикальных, таламогипоталамических структур; ретикулярной формации диэнцефального уровня. Применение препаратов - производных янтарной кислоты (цитофлавин и этилметилгидроксипиридина сукцинат) у пациентов с ТЧМТ приводило к восстановлению равноправных влияний традиционного центрального контура - центры продолговатого мозга, гипоталамо-гипофизарная область - на формирование ВСР. Выводы: параметры цереброкардиальных взаимодействий при ТЧМТ и их изменения информативны для оценки эффективности ИТ и прогнозирования исхода.

Актуальной проблемой интенсивной терапии является своевременное прогнозирование исхода у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ). Цель исследования - у пациентов с ТЧМТ, находящихся в коматозном состоянии, выявить прогностически значимые электроэнцефалографические предикторы прогноза течения коматозного состояния: выход из комы, развитие вегетативного состояния, формирование смерти мозга. Открытое проспективное исследование по типу "случай-контроль". В исследовании принимали участие 89 пациентов с диагнозом: ТЧМТ, осложненная комой I - II cт. По результатам лечения 89 больных были разделены на три подгруппы. Первую подгруппу составили 69 пациентов, вышедшие из комы. Вторая включала 7 исследуемых больных, у которых был зафиксирован исход ТЧМТ в вегетативное состояние. В третью подгруппу вошли 13 пациентов с летальным исходом ТЧМТ, причем у 6 из них было диагностировано формирование смерти мозга. В динамике терапии проводили анализ уровня сознания по шкале комы Глазго, данных компьютерной томографии (Philips Brilliance CT), количественной электроэнцефалографии (кЭЭГ). Прогностически значимыми ЭЭГ-предикторами выхода из коматозного состояния являются восстановление межполушарных когерентных связей в альфа-диапазоне ЭЭГ в отведениях Fp1-Fp2, T3-T4, C3-О2, Fp2-T3 и повышение сопряженности в диапазоне высокочастотной бета-2-активности в отведениях Fp1-Fp2. Прогностически значимым ЭЭГ-предиктором развития вегетативного состояния является падение сопряженности когерентных связей в парах центральных отведений (С3-С4) во всех диапазонах, кроме дельта-диапазона. Развитие вегетативного состояния связано с межполушарным разобщением и снижением уровня взаимодействия между ретикулярной формацией верхнестволового уровня и системой неспецифической регуляции ЦНС на диэнцефальном уровне. Резкое падение показателей когерентности в лобно-височных областях коры Fp1-T4, Fp2-T3 - показатель разрыва прямых и обратных когерентных связей, первый признак распада нервной системы. Выводы: применение количественной ЭЭГ позволяет выявить прогностически значимые ЭЭГ-предикторы прогноза течения коматозного состояния: выход из комы, развитие вегетативного состояния, формирование смерти мозга.