Встановлено, що зміни метаболізму вуглеводів і нуклеотидів пов'язані з характером порушення проліферації: у тканині фіброаденоми (ФА) швидкість гліколізу збільшується, а пентозо-фосфатний шлях (ПФШ) окиснення глюкози й катаболізм пуринових і піримідинових нуклеотидів знижується. Показано, що за проліферації злоякісних клітин зміни метаболізму вуглеводів і нуклеотидів мають системний характер. Вперше встановлено, що ступінь диференційовки аденокарцинома (АК) молочної залози не пов'язаний з станом вуглеводного обміну, а низькодиференційовані пухлини характеризуються меншою активністю катаболізму аденозиму. Показано, що у хворих з прогестерон-позитивними АК активність сироваткової тимідинфосфорилаза (ТФ) є вищою, ніж у хворих з прогестерон-позитивними пухлинами. З'ясовано, що за проліферації клітин доброякісних і злоякісних пухлин молочної залози існує прямий взаємозв'язок між швидкістю гліколізу та катаболізму пуринових нуклеотидів. У випадках з проліферацією клітин злоякісних пухлин молочної залози цей зв'язок тісний. Встановлено, що аденозиндезаміназа (АДА) у пухлинній тканині більш чутлива до інгібуючого впливу ацидозу. Показано, що іони лактату дозозалежно збільшують активність ключового ферменту катаболізму аденозину та дозозалежно стимулюють міграційну здатність лейкоцитів.

Показано, что лактат натрия дозозависимо увеличивает активность АДА в эритроцитах здоровых женщин и больных раком молочной железы (РМЖ). Максимальный стимулирующий эффект отмечен при конечной концентрации лактата 20 мМ. АДА из эритроцитов больных РМЖ менее чувствительна к влиянию лактата, чем АДА из эритроцитов здоровых. Увеличение концентрации лактата при опухолевом росте может носить защитный механизм, который определяет активность АДА и, соответственно, иммунологический надзор.

Изучена активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аденозиндезаминазы и тимидинфосфорилазы в крови, а также в опухолевой и смежной тканях у 49 женщин с аденокарциномой и у 10 - с фиброаденомой молочной железы. Показано наличие гиперактивации ЛДГ как в опухолевых узлах, так и в смежной железистой ткани. Уровень сывороточной ЛДГ отражает состояние клеточных мембран не столько в клетках узла опухоли, сколько в немалигнизированных тканях. У больных с аденокарциномой молочной железы изменения активности энзимов катаболизма нуклеозидов коррелируют с активностью ЛДГ в сыворотке крови.

Оценено распределение 5-фторурацила (5-ФУ) при его инкубации с лимфоцитами, ресуспендированными в плазме крови. Содержание 5-ФУ определяли методом высокоэффективной жидкостной хроматографии в образцах, полученных из крови 8 здоровых добровольцев. Доказано быстрое накопление 5-ФУ в лимфоцитах (концентрация в клетках уже через 3 мин инкубации превышает таковую в плазме более чем в 2,5 раза) и отсутствие изменения концентрации препарата как в лимфоцитах, так и в плазме крови в течение 30 мин эксперимента.

Проанализирована частота отдаленных метастазов (М1) и метастатического поражения лимфатических узлов (N1 - N2) на момент госпитализации у 1916-ти больных раком молочной железы, из которых у 1309-ти в опухоли экспрессия рецепторов к эстрогену подтверждена с помощью иммуногистохимического метода. У 25-ти больных в сыворотке крови определяли уровень некоторых ферментов обмена углеводов и нуклеозидов. Доказано, что вероятность отдаленного метастазирования достоверно выше при негативных к эстрогену опухолях у женщин с малыми размерами (Т1 - 2) опухолевого узла или же при сохранении менструальной функции. Наоборот, метастазирование в регионарные лимфатические узлы чаще регистрируются у женщин в предменопаузальный период при экспрессии рецепторов эстрогенов. Высокие уровни сывороточных аденозиндезаминазы и лактатдегидрогеназы с одновременно низкой активностью тимидинфосфорилазы могут косвенно указывать на отсутствие экспрессии рецепторов эстрогенов.

Проведено сравнительное изучение фармакокинетики флуороурацила (ФУ) в опухолевой и нормальной (не трансформированной) ткани стенки желудка 16-ти пациентов с аденокарциномой желудка. Через 2 - 60 мин после внутриартериального введения ФУ были отобраны образцы опухолей и нормальных тканей, в которых определяли концентрацию ФУ и активность дигидропиримидиндегидрогеназы (ДПДГ). Установлено, что в опухолевой ткани концентрация ФУ экспоненциально уменьшается с увеличением времени после его введения (R = -0,74 при р = 0,01). Отмечена умеренная корреляция активности ДПДГ с концентрацией ФУ (R = -0,62 при p = 0,06), а также со временем после его введения (R = 0,59 при p = 0,07). В то же время в смежной нормальной ткани все вышеперечисленные связи отсутствуют. Таким образом, в опухолевой ткани разных пациентов отмечено отсутствие индивидуальных особенностей катаболизма ФУ, что не характерно для нормальных, смежных тканей.