Гистологические исследования 12 интраоперационных биоптатов аномалийно прикрепленных тканей уздечки верхней губы и преддверия полости рта у детей с зубочелюстными аномалиями показали изменения структуры эпителия слизистой оболочки, характерные для вакуольной дистрофии, спонгиоза, паракератоза и дискератоза.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р661.22-2

Рубрики:

Хвороби слизової оболонки порожнини рота

Шифр НБУВ: Ж14683 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Надано результати імуногістохімічного аналізу клітинних факторів локального імунітету слизової оболонки ясен у разі хронічного генералізованого катарального гінгівіту у дітей. На підставі одержаних даних визначено підгрупу пацієнтів, для яких характерні рецидивний перебіг захворювання та зменшення термінів ремісії. Підгрупі відповідали імунологічні показники, які вказували на підвищене антигенне навантаження у власній пластинці слизової оболонки разом зі зменшенням загальної Т-хелперної популяції безпосередньо у слизовій. На підставі одержаних результатів обгрунтовано необхідність індивідуального моніторингу, розробки та проведення додаткових лікувально-профілактичних заходів у даної категорії хворих.

  Скачати повний текст

Наведено результати досліджень з питань розвитку, будови тканин зуба, що дозволяє краще розуміти патологічний процес карієсу зубів. Розкрито особливості етіології, патогенезу, а також принципи лікування карієсу зубів. Висвітлено основні напрямки вирішення проблеми карієсу на світовому рівні.

Рассмотрены вопросы функционирования иммунной системы в приложении к слизистой оболочке полости рта, взаимодействий с патогенными микроорганизмами, обобщен опыт изучения особенностей состояния локального иммунитета при различных патологических состояниях - хронический катаральный гингивит, генерализованный пародонтит, периодонтиты, а также при дентальной имплантации. Приведены данные о проявлении иммунодефицитных состояний в полости рта. Уделено внимание современным методам идентификации пародонтопатогенных микроорганизмов.

Приведены сведения о решении данного вопроса на примере зарубежных публикаций. Общий механизм патогенеза, который мог бы связывать возникновение афт в ротовой полости и заболевания ЖКТ, в доступной литературе не предлагается, что позволяет считать последние лишь предрасполагающими. Иммунологические изменения при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите (ХРАС) отображают динамику клеточно-опосредованного иммунного ответа, имеют патогенетическое значение, могут быть реактивными, но, очевидно, не этиологическими. Лечение ХРАС имеет относительный эффект. Актуальность проблемы этиологии и патогенеза остается открытой.

Окреслено актуальність невирішеної проблеми алергодіагностики у стоматології. За умов відсутності алгоритмів діагностики та стандартних наборів стоматологічних діагностичних алергенів корисними є дані про науково обгрунтовані лабораторні методи виявлення алергій, їх механізми, достовірність, обгрунтування вибору. Неможливо застосовувати для алергодіагностики тести, достовірність яких науково не доведена (метод Фоля, різні варіанти резонансної діагностики, комп'ютерної діагностики тощо), а також малоінформативні тести, які дають багато хибних результатів (тест на лейколізис, лейкергію, розеткоутворення). Це не тільки вводить в оману хворих, а й дезорієнтує лікарів, що позбавляє можливості ефективного лікування.

Здійснено пошук взаємопов'язаних патогенетичних механізмів флюорозу зубів і карієсу. Сучасний рівень науки дозволяє припустити в них роль механізмів, опосередкованих матриксними металопротеїназами (ММП), в обох патологічних процесах. Так, при карієсі дентину руйнування органічного матриксу відбувається під впливом ММП макроорганізму, які після демінералізації практично контролюють прогресування карієсу. Підсумовано також і відомі стратегії пригнічення ММП натуральними та синтетичними інгібіторами, які показали ефективність обмеження деструкції у разі карієсу. Роль же ММП при флюорозі емалі полягає в їх кальцій-залежному пригніченні, що викликає надлишок фтору, внаслідок чого може уповільнюватись деградація емалевих протеїнів у ході первинної біомінералізації. Актуальне значення становить дослідження певних матриксних протеїназ та їх інгібіторів для встановлення ролі при карієсі зубів, уражених флюорозом.

Раціональність ендогенного застосування препаратів кальцію з вітаміном D з метою профілактики карієсу зубів є важливим питанням. Біохімічний аналіз сироватки крові на рівень загального кальцію й фосфатів у пацієнтів дитячого та підліткового віку з декомпенсованою формою карієсу показав результати в межах норми. Тож ендогенне призначення препаратів кальцію з вітаміном D у більшості клінічних випадків не мало підстав.

Досліджено несприятливі реакції на медикаменти в стоматології. Розглянуто клінічні прояви імунних і неімунних медикаментозних реакцій гіперчутливості. Висвітлено проблему прояву у порожнині рота та приротовій ділянці несприятливих медикаментозних реакцій та принципи стоматологічної допомоги. Розглянуто питання організації надання допомоги пацієнтам з анафілаксією.

Мета роботи - розглянути клінічний випадок гінгівіту, який погано піддається лікуванню, не пов'язаний із зубною біоплівкою і, ймовірно, є проявом системного дисбалансу статевих гормонів, які спричинили хронічне запалення ясен. Аналіз клінічного випадку на основі наукометричних баз даних (PubMed, Академія Гугл), пошук в яких виконано за ключовими словами: індукований не зубною біоплівкою/бляшкою гінгівіт, дисбаланс статевих гормонів та його прояви у порожнині рота, фіброз ясен. Представлений ілюстрований звіт клінічного випадку хронічного генералізованого катарального гінгівіту (за класифікацією Данилевського М. Ф.), або індукований не зубною біоплівкою гінгівіт (згідно з новою класифікацією захворювань періодонту, 2017), з даними диференційної діагностики з іншими формами індукованих не зубною біоплікою гінгівітів, результатами лікування, результатами додаткових досліджень, які показали дисбаланс статевих гормонів, та клінічною презентацією при повторному обстеженні. Гінекологічне обстеження показало дисбаланс статевих гормонів, період відсутності овуляції, хронічне запалення яєчника, а згодом загострення хронічного аднекситу, при відсутності гінекологічних інфекцій. Це може відображати, що дисбаланс статевих гормонів пов'язаний із системним хронічним запаленням, постійним проявом якого може бути гінгівіт, не пов'язаний із зубною біоплівкою. Виявлений дисбаланс статевих гормонів може пояснити зв'язок гінгівіту із менструальним циклом, персистуючий перебіг, початок гінгівіту у період статевого дозрівання, мінімальний вплив зубної біоплівки на прояви гінгівіту, відсутність відповіді на стоматологічне лікування і патогістологічно виявлений субепітеліальний фіброз в ділянці уражених ясен. Висновки: дисбаланс статевих гормонів пов'язаний з хронічним системним запаленням і може проявлятися як індукованим зубною біоплівкою, так і не пов'язаним з нею гінгівітом. Використання нової Міжнародної класифікації захворювань та станів тканин пародонту і периімплантних тканин (2017) забезпечує розуміння етіології і патогенезу, відмежовує сферу, де стоматолог може реалізувати свої професійні стратегії і має важливе значення для правильного менеджменту захворювань пародонту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р456.3

Рубрики:

Кровотечі . Крововиливи

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Роль макрофагів при хронічному пародонтиті (ХП) невіддільна, але недостатньо з'ясована. Мета роботи - тематичний аналіз фахової літератури щодо внеску М1/М2 макрофагів у патогенез хронічного пародонтиту, а також методик досліджень макрофагів для визначення напряму, підходів наступних досліджень. Проаналізовано наукові статті за темою, що підібрані в пошукових системах Академія Google, PMC, PubMed, та власні дослідження. М1 макрофаги можуть робити внесок на початку загострення ХП у посилення загального запалення, руйнування періодонта, а також зумовлювати пригнічення остеокластогенезу. М2 макрофаги можуть розвивати толерантність (під впливом ЛПС пародонтопатогенних мікроорганізмів) і посилювати власний прозапальний потенціал. Експериментальне виснаження всіх макрофагів (з використанням ліпосом клодронату) може запобігати резорбції кісткової тканини пародонта. Впливи на М1/М2 при ХП для лікування мало досліджені. Поляризація макрофагів регулюється широким спектром розпізнавальних рецепторів, цитокінів, специфічних сигнальних шляхів і генетичних програм, ряд з них використовують як маркери певного фенотипу макрофагів. Унікальні молекули для М1/М2 відсутні. Фенотипові маркери М1/М1 частково збігаються, тому в дослідженнях визначають їх комбінацію або набір/комбінацію експресованих генів. Наведено перелік маркерів, які використовували в різних дослідженнях для ідентифікації М1 і М2. Висновки. Більшість відомостей щодо ролі М1/М2 при ХП отримані in vitro на макрофагах моноцитарного походження та на моделях у тварин. Макрофаги та їхні субпопуляції М1 і М2 відіграють важливу роль у патогенезі ХП у людини. Фенотипи макрофагів, які переважають, залишається невизначеними, як і наслідки впливів на них. Методи імуногістохімії є незамінними на цьому етапі досліджень у людини, враховуючи доступність біопсійного матеріалу.