Викладено особливості хімічної структури та властивості біологічних молекул, задіяних у ключових процесах життєдіяльності організмів. Наведено загальну характеристику гетероциклічних органічних сполук, алкалоїдів. Описано фізико-хімічні властивості сполук з біологічно активними функціональними групами, вільних амінокислот, а також хімічні властивості вуглеводів, амінокислот. Висвітлено структуру ліпідів. Розглянуто моносахариди та їх похідні, ди-, гомополі- та полісахариди, глікопротеїни.

Изложены особенности химической структуры и свойства биологических молекул, задействованных в основных процессах жизнедеятельности организмов. Приведена общая характеристика гетероциклических органических соединений, алкалоидов. Описаны физико-химические свойства соединений с биологически активными функциональными группами, свободных аминокислот, а также химические свойства углеводов, аминокислот. Освещена структура липидов. Рассмотрены моносахариды и их произыводные, ди-, гомополи- и полисахариды, гликопротеины.

Розглянуто моніторинг гепатотоксичності протипухлинного препарату гідроброміду 5-(5',6'-бензокумароїл-3')-метиламіноурацилу (БКУ) на основі морфологічних змін тканини печінки за допомогою методу світлової мікроскопії. Встановлено, що введення БКУ призводить до вираженого порушення кровообігу у вигляді повнокров'я судин, стазів у синусоїдах, в яких спостерігається агрегація та гемоліз еритроцитів. На клітинному рівні спостерігається вогнищева гідропічна та жирова дистрофія гепатоцитів та відмічено некрозні вогнища.

Показано, що інтенсивність процесів біосинтезу та деградації ядерної ДНК карциноми Герена та печінки у щурів на фоні передуючого трансплантації пухлини фракціонованого опромінення в малих дозах залежить від стадії онкогенезу та періоду після зняття радіаційного чинника. На фоні цих змін визначено можливі віддалені наслідки фракціонованого опромінення в малих дозах та інтенсифікованого росту злоякісного новоутворення в організмі пухлиноносія. Розглянуто фракційний склад позаклітинної ДНК в сироватці крові попередньо опромінених щурів-пухлиноносіїв, виявлено та охарактеризовано на різних етапах онкогенезу дві фракції розмірами 21 т.п.н. та від 2 т.п.н. і менше. Встановлено, що щоденне введення 3-(5-аміноурацил)-5,6-бензокумарину в дозі 6 мг/кг протягом семи діб порушує стабільність ядерної ДНК, зумовлюючи підвищення ДНКазних активностей та появу високомолекулярних фрагментів розмірами від 50 т.п.н. в ядерній фракції гомогенатів карциноми Герена та печінки. За таких умов інтенсивність деградації ядерної ДНК пухлини є вищою у порівнянні з печінкою, що може бути основою цитостатичної активності досліджуваного засобу.

Наведено загальну характеристику постгеномних технологій. Увагу приділено базам даних нуклеотидних і білкових послідовностей. Проаналізовано особливості визначення та встановлення споріднених послідовностей, візуалізації тривимірної структури білка. Досліджено експресії геномів, показано шляхи їх регулювання.

Приведена общая характеристика постгеномных технологий. Внимание уделено базам данных нуклеотидных и белковых последовательностей. Проанализированы особенности определения и установления родственных последовательностей, визуализации трехмерной структуры белка. Исследованы экспрессии геномов и показаны пути их регулирования.

Викладено основні принципи та положення сучасної фундаментальної та прикладної вірусології. Увагу приділено молекулярно-генетичній архітектурі вірусів, способам і наслідкам взаємодії вірусів між собою і клітинами, задіянами в їх репродукції, сучасним стратегіям активізації природних противірусних механізмів організму. Розглянуто проблеми противірусної хіміотерапії, методи діагностики вірусних інфекцій, можливості використання вірусів у біохімічних дослідженнях. Подано інформацію про віруси тварин і людини, субвірусні агенти, вірусні білки та ліпіди, особливості життєвого циклу фагів, пермісивні клітини, екзо- й ендогенні ретровіруси, властивості індукторів інтерферону, види вірусних вакцин, мішені дії противірусних препаратів.

Мета роботи - встановити рівень стабільності ядерної ДНК печінки та лімфоцитів крові в організмі з карциномою Герена, яка розвивається на фоні фракціонованого рентгенівського опромінення малими дозами. Застосовано мікроелектрофорез ДНК індивідуальних клітин, електрофорез тотальної і фрагментованої ядерної ДНК, спектрофотометричне титрування комплексів ДНК з піроніном G. Порушення молекулярної цілісності ядерної ДНК печінки та лімфоцитів крові на початкових етапах після фракціонованого опромінення організму малими дозами має односпрямований характер, найвираженіший у лімфоцитах крові опромінених тварин, та виявляється у зростанні частки фрагментів розмірами 10 - 50 тис. п. н. та від 2 тис. п. н. Індуковані радіацією пошкодження ядерної ДНК клітин печінки і лімфоцитів опроміненого організму зі злоякісним новоутворенням виявляються з високою часткою деструктивності лише на термінальних етапах росту карциноми Герена та найвираженіші в печінці опромінених пухлиноносіїв. Висновки: виявлена нестабільність ядерної ДНК лімфоцитів і печінки об'єктивно унеможливлює їх повноцінне функціонування, що може сприяти інтенсифікації онкогенезу в опроміненому організмі, а також бути причиною підвищення генотоксичності хіміопрепаратів при спробах елімінації злоякісного новоутворення.

Вивчено ДНКазну активність і ступінь фрагментації хроматину ядер клітин карциноми Герена та печінки щурів-пухлиноносіїв у ході росту злоякісного новоутворення. Встановлено зниження ДНКазної активності ядер клітин печінки, що можна розглядати як результат депресивного впливу злоякісного росту на досліджуваний метаболічно активний орган. На підставі одержаних результатів показано, що порушення реалізації програми клітинної загибелі, характерне для пухлинних клітин, поширюється і на клітини віддалених органів, про що свідчить пригнічення ДНКазної активності ядер клітин печінки.

The endonuclease activity in the nuclei of neoplasm cells has been investigated as such that have lost the ability to apoptosis and in the cells of liver as the targets of the depression affect of neoplasm growth. A direct dependence between the tumor growth and a decrease of endonuclease activity in the cells of both a tumor and liver is observed. It may be caused by the intense production of the inhibitors of nucleases by tumor cells. The emphasis as for the role of these factors is caused by their major role in the modulation of the activity of endonucleases under the condition of the realization of a cell death program. The comparison of the results has shown the liability of the data changes which correspond to the alkaline DNase activity as compared to the data on acid DNase activity. The decrease in the DNase I activity testifies to the disappearance of degenerate processes in the nuclei of tumor cells. The tendency to a slight decrease in the acid DNase activity can be explained by the connection of a certain enzyme functioning with the synthetic processes in a cell.

Досліджено глутатіон S-трансферазну активність у клітинах печінки мишей за умов відсутності запасів ретиноїдів. Показано, що в мікросомній фракції печінки тварин у разі дефіциту вітаміну А, викликаному аліментарною депривацією надходження цього есенціального фактора, спостерігається зниження ензиматичної активності глутатіон S-трансферази. Аналогічна тенденція відзначається в мікросомній фракції нокаутних мишей. У постмікросомній фракції клітин печінки тварин, які перебували на вітамін А-дефіцитній дієті, відбувається підвищення глутатіон S-трансферазної активності та вмісту відновленого глутатіону. Водночас, у разі використання трансгенного підходу у моделюванні відсутності запасів ретиноїдів показники ензиматичної активності глутатіон S-трансферази та вмісту відновленого глутатіону в групі нокаутних тварин не виявляли достовірних відмінностей відносно контролю.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26*335.9

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26*335

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Біохімічно обгрунтовано функціонування ретиноїд-залежних метаболічних і сигнальних шляхів в клітинах і тканинах організму в нормі та за умов експериментального патогенезу. Доведено, що ретиніл ефіри ліпідних крапель стелатних клітин та сигналінг повністю-\i транс \i0-ретиноєвої кислоти через її канонічні рецептори необхідні для повноцінної проліферативної регенеративної та метаболічної відповіді печінки на гостре ураження. Ендогенно депоновані та аліментарні ретиніл ефіри, як джерела метаболічно активних ретиноїдів у гепатоцитах, модулюючи активність клітинних оксигеназ, опосередковують хімічно-індуковану гепатотоксичність та пов'язаний з цим оксидативний стрес. Відсутність вітаміну А в організмі з пухлиною супроводжується посиленням пухлинної кахексії, в той час як тривале насичення організму пухлиноносія фармакологічними дозами вітаміну А (300 і 3 000 МО) стимулює ріст карциноми Герена та карциноми Льюїса. Метаболічна потреба в ретиноїдах, необхідних для праймування та прогресії повноцінної регенеративної відповіді, обгрунтовує впровадження режимів саплементації цими нутрієнтними факторами та їх каротиноїдними попередниками у разі гострих уражень печінки. При хімічно-індукованій гепатотоксичності та рості злоякісного новоутворення доцільним виявляється обмежене застосування аліментарних ретиноїдів.

Исследован фракционный состав внеклеточной ДНК (вкДНК) и активность сывороточных ДНК-аз крови в процессе роста опухоли, трансплантированной крысам после предварительного многократного облучения их в низких дозах. В сыворотке крови облученных животных обнаружено гетерогенные фрагменты этой нуклеиновой кислоты и высокий уровень активности ДНК-аз. Четкость размеров фрагментов высокомолекулярной гомогенной фракции вкДНК облученных и необлученных опухоленосителей, а также наличие их уже на первых этапах опухолевого роста, независимо от активности сывороточных ДНК-аз, показывают, что эта фракция появляется не случайно. Предварительное многократное облучение крыс низкими дозами влияет на изучаемые показатели только в начале роста новообразования.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-5

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено швидкість теплової інактивації цитохрому Р-450, вміст білкових сульфгідрильних груп і цитохрому Р-450 у мікросомній фракції печінки щурів у різні фази росту карциноми Герена (КГ) в організмі, а також за дії на організм протипухлинного хімічного препарату гідробромід 5-(5',6'-бензкумароїл-3')-метиламіноурацилу (БКУ) в ліпосомній і неліпосомній формах. Ліпосомну форму БКУ вводили через 2 години після введення суспензії фосфатидилхолінових ліпосом (ФДХЛ). Показано, що процес росту в організмі КГ супроводжується зниженням вмісту цитохрому Р-450 і білкових SH-груп у мікросомній фракції печінки щурів, а також підвищенням швидкості переходу мікросомного цитохрому Р-450 у його неактивну форму Р-420. Дослідження стійкості цитохрому Р-450 показало, що ефективність протипухлинного ліпосомного засобу БКУ значно перевищує ефективність дії його неінкапсульованої форми в щурів-пухлиноносіїв на кінцевих етапах розвитку новоутворення. Попереднє введення ФДХЛ перед введенням ліпосомної форми БКУ сприяє наближенню досліджуваних показників до рівня контролю у стаціонарній фазі росту КГ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на організм (медична радіобіологія)

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-1

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.2*725.111.33 + Р562.9-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Інші види пухлин

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

На моделі пухлинного росту карциноми Герена проведено дослідження біохімічних особливостей пухлинної кахексії у тварин зі злоякісним новоутворенням за умов різної забезпеченості вітаміном А. Встановлено, що відсутність вітаміну А в організмі з пухлиною у порівнянні з онкогенезом у разі нормальної забезпеченості цим есенціальним нутрієнтом супроводжується прискоренням втрати маси тіла та підвищенням негативного азотного балансу на фоні зниженого рівня глюкози, вільних жирних кислот та кетонових тіл у сироватці крові, що свідчить про посилення пухлинної кахексії в авітамінозному організмі.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26*72

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ