Розроблено склад флуренізидової мазі, що дозволяє отримати стабільну м'яку лікарську форму з високою терапевтичною активністю, значенням pH, близьким до нейтрального, ізотонічністю, яка відповідає осмотичному тиску слізної рідини. На основі експериментальних, клінічних та гістоморфологічних досліджень встановлено реакцію структур ока на аплікації флуренізидової мазі різних концентрацій. Визначено, що чотирьохразові аплікації 1 %-ої флуренізидової мазі не викликають місцево-подразнювальної дії та пошкодження структур ока. Експериментально доведено регенераторний вплив 1 %-ої флуренізидової мазі на пошкоджений рогівковий епітелій - важливу ланку патогенезу опікової хвороби та виразок рогівки. Запропоновано оптимальну концентрацію флуренізидової мазі для клінічного застосування. Виявлено антирадикальну та антиоксидну активність флуренізиду, що обгрунтовує позитивний вплив на одну з основних ланок патогенезу опіків очей і бактерійних кератитів. Встановлено, що застосування флуренізиду в комплексній терапії опіків очей та бактерійних кератитів підвищує терміни епітелізації та гостроту зору, має антибактерійний, протизапальний і загоювальний вплив, зменшує кількість ускладнень. Зазначено, що терміни лікування хворих з опіками очей скорочуються на 7 - 9 діб і на 4 - 6 діб - з бактерійними кератитами в порівнянні з традиційним лікуванням.

Узагальнено досвід хірургічного лікування 11 хворих з приводу місцево-поширеного ускладненого раку правої половини ободової кишки без віддалених метастазів. В усіх хворих застосовано різні варіанти розширеної правобічної геміколектомії з резекцією суміжних органів. Обгрунтовано і деталізовано хірургічну тактику при поширеному раку правої половини ободової кишки. Результати дослідження свідчать про доцільність індивідуалізованого підходу до вибору варіанта оперативного втручання у хворих за місцево-поширеного ускладненого раку правої половини ободової кишки, що сприятиме покращанню результатів їх хірургічного лікування.

Проаналізовано результати діагностики та хірургічного лікування 79 хворих з приводу нфункціонуючих нейроендокринних пухлин (НЕП) підшлункової залози (ПЗ) за період з 2004 по 2012 рр. Запропоновано ефективну діагностичну тактика у хворих за припущення про наявність НЕП ПЗ з метою верифікації діагнозу до операції, що дозволило визначити оптимальний метод хірургічного лікування, впровадити органозберігальні та лапароскопічні втручання, розширити показання до виконання хірургічного втручання з приводу поширених форм НЕП ПЗ.

Проведено експертне оцінювання незрячими людьми написів шрифтом Брайля, утвореного різними способами на паперовій та плівковій основі. Результати експертного оцінювання незрячими людьми якості написів шрифтом Брайля на пакуваннях фармацевтичної продукції показали, що найкраща читабельність рельєфного тексту досягається за використання трафаретного та цифрового друкування на нелакованих поверхнях, які забезпечують стандартні норми геометричних параметрів рельєфно-крапкових елементів.

Проведено экспертное оценивание незрячими людьми надписей шрифтом Брайля, образованного разными способами на бумажной и пленочной основе. Результаты экспертного оценивания незрячими людьми качества надписей шрифтом Брайля на упаковках фармацевтической продукции показали, что наилучшая читабельность рельефного текста достигается при использовании трафаретного и цифрового печатания на нелакированных поверхностях, которые обеспечивают стандартные нормы геометрических параметров рельефно-точечных элементов.

Зазначено, що офтальмогіпертензія у тварин з діабетом призводить до різкого підйому рівня токсичних оксоальдегідів в тканинах кута передньої камери. Концентрація метилгліоксалю за цих умов значно перевищує вміст цих сполук у тварин за роздільного моделювання офтальмогіпертензіі та діабету. Виявлено значне підвищення рівня карбонільних груп при офтальмогіпертензіі у тварин з діабетом, що свідчить про більш високий ступінь пошкодження білкових структур дренажного апарату ока за поєднаної патології.

Отмечено, что офтальмогипертензия у животных с диабетом приводит к резкому подъему уровня токсических оксоальдегидов в тканях угла передней камеры. Концентрация метилглиоксаля в этих условиях значительно превышает содержание этих соединений у животных при раздельном моделировании офтальмогипертензии и диабета. Выявлено значительное повышение уровня карбонильных групп при офтальмогипертензии у животных с диабетом, что свидетельствует о более высокой степени повреждения белковых структур дренажного аппарата глаза при сочетанной патологии.

Зауважено, що незважаючи на значний прогрес у лікуванні ускладнень з боку органа зору у разі цукрового діабету, проблема профілактики і терапії цієї патології продовжує залишатися недостатньо вивченою. Дослідження проводилися на 32 кроликах. В цілому, загальний аналіз представлених результатів з вивчення співвідношення активності вільної та зв’язаної форми маркерного лизосомального ферменту — кислої фосфатази свідчить, що розвиток офтальмогіпертензії у тварин зі стрептозотоциновим діабетом призводить до значного зниження стабільності лізосомальних мембран внутрішньоклітинних структур досліджуваної тканини. Встановлено, що розвиток експериментальної офтальмогіпертензії у кроликів викликає лабілізацію лізосомальних структур тканин кута передньої камери. Це підтверджується підвищенням активності вільної форми маркерного ферменту — кислої фосфатази на 26,1 % і зниженням активності її пов’язаної форми на 25,3 %. Активність вільної форми маркерного ферменту зростає більш ніж на 40 %, а рівень пов’язаної форми знижується на 47,7 %. Результати дослідження надають підставу вважати, що гіперглікемія має негативний мембранотропний вплив на внутрішньоклітинні ультраструктури тканин кута передньої камери за умови розвитку офтальмогіпертензії.

Отмечено, что несмотря на значительный прогресс в лечении осложнений со стороны органа зрения при сахарном диабете, проблема профилактики и терапии данной патологии продолжает оставаться недостаточно изученной. Исследования проводились на 32 кроликах. В целом, общий анализ представленных результатов по изучению соотношения активности свободной и связанной формы маркерного лизосомального фермента - кислой фосфатазы свидетельствует, что развитие офтальмогипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом приводит к значительному снижению стабильности лизосомальных мембран внутриклеточных структур исследуемой ткани. Установлено, что развитие экспериментальной офтальмогипертензии кроликов вызывает лабилизацию лизосомальных структур тканей угла передней камеры. Это подтверждается повышением активности свободной формы маркерного фермента - кислой фосфатазы на 26,1% и снижением активности ее связанной формы на 25,3 %. Активность свободной формы маркерного фермента возрастает более чем на 40%, а уровень связанной формы снижается на 47,7 %. Результаты исследования дают основание считать, что гипергликемия имеет отрицательное мембранотропное влияние на внутриклеточные ультраструктуры тканей угла передней камеры при развитии офтальмогипертензии.

Вивчено вплив гіпертензії на процеси пероксидації в тканинах ока за експериментального діабету. За стрептозотоцинового діабету у тварин з експериментальною гіпертензією інтенсивність процесів пероксидації помітно зростає в порівнянні з дослідами, в яких індуковано тільки цукровий діабет.

Изучалось влияние гипертензии на процессы пероксидации в тканях глаза при экспериментальном диабете. При стрептозотоциновом диабете у животных с экспериментальной гипертензией интенсивность процессов пероксидации заметно возрастает по сравнению с опытами, в которых индуцирован только сахарный диабет.

Мета дослідження - вивчити вплив гіпертензії на рівень продуктів перекисного окислення ліпідів в тканинах переднього відділу ока за експериментального діабету. Більш високий ступінь порушення перекисного окислення ліпідів, виявлений в тканинах кута передньої камери та камерної вологи у тварин з цукровим діабетом та експериментальною гіпертензією, є важливим елементом механізму підвищення швидкості деструктивних процесів в шляхах відтоку камерної вологи за цих умов. При цьому рівень малонового діальдегіду та дієнових кон'югатів в тканинах кута передньої камери був вищим на 23,8 % і 21,1 %, а в камерній волозі - на 31,9 % і 28,1 % відповідно, ніж у тварин з модельованим діабетом без гіпертензії.

Цель исследования - изучить влияние гипертензии на уровень продуктов перекисного окисления липидов в тканях переднего отдела глаза при экспериментальном диабете. Более высокая степень нарушения перекисного окисления липидов, обнаруженная в тканях угла передней камеры и камерной влаги у животных с сахарным диабетом и экспериментальной гипертензией, является важным элементом механизма повышения скорости деструктивных процессов в путях оттока камерной влаги в этих условиях. При этом уровень малонового диальдегида и диеновых конъюгатов в тканях угла передней камеры был выше на 23,8 % и 21,1 %, а в камерной влаге - на 31,9 % и 28,1 % соответственно, чем у животных с моделируемым диабетом без гипертензии.

У кроликов моделировали офтальмогипертензию (ОГ), стрептозотоциновый диабет (СТД), а также ОГ+СТД. В тканях угла передней камеры глаза изучали уровень окисленной и восстановленной формы глутатиона (GSSG и GSH), дисульфидных и сульфигидрильных (SS- и SH-) групп белков. Установлено, что в группе моделирования ОГ на фоне СТД наблюдались наиболее выраженные изменения глутатионового статуса в изучаемых тканях среди экспериментальных групп. Отмечено снижение восстановительного потенциала глутатиона при сочетанной патологии в тканях угла почти в 2 раза. Изменение здесь количественного состава функциональных групп белков подтверждает повреждение структуры молекул белков в тканях дренажной зоны глаза вследствие усиленного оксидативного стресса при повышенном внутриглазном давлении на фоне диабета. Высокое внутриглазное давление, таким образом, является фактором, усугубляющим метаболические нарушения в тканях глаза при развитии диабета.

Поиск лекарственных препаратов, направленных на нормализацию обменных процессов в тканях глаза при сахарном диабете и офтальмогипертензии, является крайне актуальным. При этом эффективность лекарственной терапии определяется ее патогенетической направленностью. Поэтому уточнение вопросов патогенеза этих патологий остается по-прежнему важным. Цель исследования - изучение состояния ферментативной антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом. Исследования проводились на 32 кроликах. Подопытные животные были разделены на 4 группы: 1-ая - контрольная группа (8 кроликов); 2-ая - опытная группа, животные с диабетом в условиях гипертензии (10 кроликов); 3-я - опытная группа, животные с диабетом (7 кроликов); 4-ая - опытная группа, животные с гипертензией (7 кроликов). В тканях изолированной сетчатки и зрительного нерва производили определение активности каталазы, супероксидцисмутазы и глутатионпероксидазы. Анализируя полученные результаты по изучению активности ферментов антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании гипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом, отмечено значительное снижение потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода. Выводы: выявлено, что развитие офтальмогипертензии у животных с сахарным диабетом приводит к более выраженному снижению потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода в тканях глаза по сравнению с диабетом и гипертензией у отдельных групп животных. Активность супероксидцисмутазы и каталазы в сетчатке и зрительном нерве при сочетанном развитии сахарного диабета и гипертензии была значимо ниже по сравнению с диабетическими условиями на 16,5 и 17,9 % соответственно. Установлено, что при совместном протекании глазной гипертензии и гипергликемии скорость обезвреживания липидных гидропероксидов в нервных элементах зрительного анализатора была значительно снижена по сравнению с нормой и животными с гипертензией. Активность глутатионпероксидазы была снижена в этих условиях на 43,2 и 32,8 % соответственно.

Вивчено можливість коригувати бенфотіаміном метаболічний стан карбонілів у тканинах фільтрувального апарату ока тварин, яким моделювали глаукому формуванням високого внутрішньоочного тиску на тлі стрептозотоцинового діабету. Бенфотіамін вводили per os (50 мг на добу, в дозі 17 мг/кг) протягом 2 міс. Встановлено, що препарат ефективно впливав на вміст токсичних карбонільних метаболітів: знижував накопичення метилгліоксалю на 33,7 %, гліоксалю на 36,4 %, ацетоацетату на 24,2 % і карбонільних груп білків на 27,5 %. Це свідчить про зменшення дикарбонільного стресу в тканинах дренажної зони очей кроликів. Така метаболічна активність бенфотіаміну в тканинах ока може бути досить корисною для розробки патогенетично спрямованої терапії хворих на глаукому з цукровим діабетом.