Ключ. слова: ингибитор-1 активатора плазминогена (ИАП-1), ген ИАП-1, генный полиморфизм, колоректальный рак, прогностический маркер
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.433.34-43

Рубрики:

Пухлини прямої кишки

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: matrix metalloproteinases (MMPs), MMP-1 gene, gene polymorphism, colorectal cancer
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.433.34-24

Рубрики:

Пухлини прямої кишки

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: RAD51, колоректальный рак, генетический полиморфизм, восстановление ДНК
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.433.34-29

Рубрики:

Пухлини прямої кишки

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: telomerase, endometrial cancer, diagnostic marker, telomere repeat amplification protocol (TRAP), reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR)
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.714.1-20

Рубрики:

Пухлини матки

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучено влияние амифостина на идарубицин-опосредованные двухнитевые разрывы ДНК (DSBs) и апоптоз. Применен гель-электрофорез в пульсирующем поле (PFGE) для выявления DSBs и изучения их репарации в нормальных лимфоцитах человека и клетках K562 хронической миелоидной лейкемии, у которых p53 неактивен и экспрессирована BCR/ABL-тирозин киназа. Апоптоз оценен с помощью реактивов для выявления активности каспазы-3, проведения щелочного гель-электрофореза одиночных клеток и DAPI-окрашивания. Сделан вывод, что амифостин может дифференциально модулировать DSBs и апоптоз, вызванные идарубицином в нормальных и злокачественных клетках и может защитить нормальные клетки от повреждения ДНК, вызванного химиопрепаратом, и в то же время потенциировать действие препарата на лейкемические клетки. Дальнейшие исследования связи между вызванной амифостином модуляцией DSBs и апоптоза опухолевых клеток позволит лучше понять молекулярные механизмы действия амифостина.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.433.2

Рубрики:

Пухлини шлунку і дванадцятипалої кишки

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.433.33

Рубрики:

Пухлини товстого кишечника

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*725.112.1

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р66 с03

Рубрики:

Стоматологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Endometrial cancer (EC) is the second most common malignancy associated with hereditary non-polyposis colorectal cancer (HNPCC) family. The development of HNPCC is associated with defects in DNA mismatch repair (MMR) pathway resulting in microsatcllite instability (MSI). MSI is present in a greater number of EC than can be accounted for by inherited MMR mutations, therefore alternative mechanisms may underline defective MMR in EC, including polymorphic variation. Aim: we checked the association between EC occurrence and two polymorphisms of MMR genes: a 1032G>>A (rs4987188) transition in the hMSH2 gene resulting in a Giy22Asp substitution and a - 93G>>A (rs 1800734) transition in the promoter of the hMLHl gene. Material and methods: These polymorphisms were genotyped in DNA from peripheral blood lymphocytes of 100 EC patients and 100 age-matched women by restriction fragment length polymorphism PCR. A positive association (OR 4,18; 95 % CI 2,23 - 7,84) was found for the G/A genotype of the -93G>>A polymorphism of the hMLH 1 gene and EC occurrence. On the other hand, the A allele of this polymorphism was associated with decreased EC occurrence. The Gly/Gly genotype slightly increased the effect of the -93G>>A-G/A genotype (OR 4,52; CI 2,41 - 8,49). Our results suggest that the -93G>>A polymorphism of the hMLH 1 gene singly and in combination with the Gly322Asp polymorphism of the hMSH2 gene may increase the risk of EC.

Background: tobacco smoking and alcohol drinking generate oxidative DNA damage and may contribute to larynx carcinogenesis. The X-ray repair cross complementing 1 (XRCC1) and excision repair cross-complementing rodent repair deficiency, complementation group 4 (ERCC4(XPF)) genes are important components of DNA excision repair systems, which repair DNA damage induced by various factors, including tobacco smoking and alcohol. Aim - to investigate the association between the genotypes of the XRCC1-Arg399Gln (rs25487) and ERCC4-Arg415GIn (rs 1800067) polymorphisms and smoking- and drinking-related larynx cancer in a Polish population. Methods: The polymorphisms were determined by PCR-RFLP method in 253 patients with squamous cell carcinoma of the larynx and 253 sex- and age-matched controls. We did not find any association between the investigated polymorphisms and larynx carcinoma, dependent on either smoking or drinking status. No association was found between these polymorphisms and larynx cancer grade, stage or age at diagnosis. Conclusions: the results indicated that Arg399Gln polymorphism of XRCC1 gene and Arg-415Gln polymorphism of ERCC4 gene may not be associated with smoking- and drinking-related larynx cancer in Polish population.

Zinc is one of the most essential trace elements in human organism. Low blood level of zinc is often noted in acute lymphocytic leukemia (ALL). Treatment with zinc adjuvant is hypothesized to accelerate recovery from ALL, and in conjunction with chemotherapy, cure ALL. Aim - we determined the effect of zinc on DNA damage induced by doxorubicin and idarubicin, two anthracyclines used in ALL treatment. Methods: The experiment was performed on acute lymphoblastic leukemia cell line (CCRF-CEM) and lymphocytes from peripheral blood of healthy, adult subjects. To evaluate the level of DNA damage the comet assay in the alkaline version was used. We observed a significant difference in DNA damage level between normal and cancer cells in the presence of zinc. Cancer cells exhibited a significant increase of DNA damage in the presence of zinc, while in lymphocytes no such effect was observed. Conclusion: our results suggest that zinc may protect normal cells against DNA-damaging action of anthracyclins and increase this action in cancer cells.