Розглянуто питання загальної та системної патофізіології, нозології, типові патофізіологічні процеси, а також загальні правила проведення раціональної терапії у разі порушень функціонування органів і систем.

Рассмотрены вопросы общей и системной патофизиологии, нозологии, типовые патофизиологические процессы, а также общие правила проведения рациональной терапии в случае нарушений функционирования органов и систем.

Подано інформацію про механізми розвитку типових патологічних процесів на молекулярному, органному та системному рівнях. Висвітлено нові досягнення як вітчизняної, так і зарубіжної патологічної фізіології.

The proposed textbook on Pathophysiology for English studying students contains information selected according to the pathological physiology program for students of medical universities. The textbook is written to help students in their independent studies on Pathophysiology and to understand the material on pathological processes development. The material provided in the textbook is adapted to the credit-module system of training and will help to increase knowledge of mechanisms of typical pathological processes at the molecular, organ and systemic levels. There are new materials of national and foreign pathological physiology in the book. The textbook is recommended for training medical students of all medical university faculties. It can also be offered for use in preparing doctors, interns, aspirants, postgraduate students, and may be useful to physicians of all specialties at any stage of postgraduate education.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-29

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-52

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель работы - обобщение научных данных, касающихся патогенетических механизмов острого повреждения и хронической болезни почек (ХБП). Несмотря на всеобщее признание патофизиологической картины, основных клинико-лабораторных признаков повреждения почек (ПП) или коморбидных состояний, способствующих прогрессированию нефрологической патологии, актуальными являются исследования механизмов, направленных на постепенную гибель нефронов. До сих пор остается открытым вопрос: почему при ПП изначально возникают обратимые изменения, но в дальнейшем формируется острая почечная недостаточность или хронический процесс. Расширение представлений о патогенезе - важное направление совершенствования ранней диагностики и лечения острого и хронического повреждения почек (ОХПП) для максимальной отсрочки терминальной почечной недостаточности. Проанализирована доступная научная литература за последние 5 лет, позволяющая сформировать современные представления об общих закономерностях и ключевых звеньях механизмов развития дисфункции почек и потери гомеостатической функции нефронов. Приведены результаты собственных исследований влияния на почки отечественного активатора АТФ-зависимых калиевых (КАТФ) каналов флокалина. Выявленные нефропротективные эффекты флокалина в канальцевом и клубочковом отделах указывают на патогенетическую роль КАТФ каналов и целесообразность их фармакологической активации при ОХПП. Выводы: независимо от этиологии, вслед за острым повреждением нефроцитов возникает ряд механизмов, начальные компенсаторные эффекты которых могут изменяться на необратимые разрушительные влияния, конечным исходом которых является уменьшение количества функционирующих нефронов, формирование ХБП и терминальной почечной недостаточности. Несмотря на интенсивное изучение патогенеза и непрерывный поиск новых маркеров ОХПП, причины закономерного прогрессирования нефрологической патологии окончательно не раскрыты. Важные медико-социальные и экономические аспекты заболеваний почек обосновывают перспективность исследований ключевых звеньев процессов, которые формируют универсальную патофизиологическую картину и способствуют совершенствованию патогенетических подходов современной медикаментозной нефропротекции.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р414

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В експериментах на лабораторних нелінійних білих щурах із сулемовою нефропатією (дихлорид ртуті, 5 мг/кг підшкірно) та гіпоксичною гістогемічною нефропатією (ГГГН; нітрит натрію, 50 мг/кг підшкірно і 2,4-динітрофенол, 3 мг/кг внутрішньочеревинно) досліджено вплив активації АТФ-чутливих калієвих (КАТФ) каналів флокаліном (5 мг/кг внутрішньошлунково, 7 діб) на екскрецію протеїну нирками. Після введення флокаліну зменшується стандартизована за клубочковою фільтрацією протеїнурія: у 4,5 і 1,2 рази у щурів із гострою та хронічною сулемовою нефропатією; за умов гіпоксичного пошкодження нефроцитів і відповідно в 1,6 та 2,1 рази. Антипротеїнуричний ефект флокаліну в гострому і хронічному періоді нефропатій супроводжується збільшенням у кірковому шарі нирок активності ензимів лужної фосфатази (на 54,1 і 49,9 %) - у щурів із сулемовою нефропатією; на 18,1 і 4 % - у щурів із ГГГН) та сукцинатдегідрогенази (на 36,3 і 56,7 %) - за умов гострої та хронічної сулемової нефропатії; досягає контролю у щурів із гострою ГГГН і на 71,2 % підвищується у щурів із хронічною ГГГН. Зроблено висновок про нефропротекторний вплив активації КАТФ-каналів флокаліном переважно в проксимальному відділі нефрону.

Визначено вплив вмісту тканинного інгібітора металопротеїнази-1 (ТІМП-1) на рецидивування фібриляції передсердь (ФП) після процедури катетерної радіочастотної абляції (КРА). ТІМП-1 бере участь у ремоделюванні позаклітинного матриксу, який вважається маркером регуляції активності матриксних металопротеїназ. За допомогою імуноферментного аналізу до процедури КРА вимірювали сироватковий вміст ТІМП-1 у 210 пацієнтів: 80 пацієнтів без анамнезу ФП і 130 з ідіопатичною формою ФП (пароксизмальна-30, персистуюча-32, тривало-персистуюча-35 і хронічна-33). Оцінювали їх зв'язок з інтраопераційною ефективністю і рецидивом ФП протягом усього періоду спостереження, який становив 22,2 +- 7,9 міс. Вміст ТІМП-1 був вище в контрольній групі (103,6 +- 14,7 нг/мл), у пацієнтів з ФП - 131,51 +- 36,40, 149,5 +- 42,7, 151,5 +- 42,7 і 155,9 +- 44,7 нг/мл для пароксизмальної, персистуючої, тривалої і постійної форм відповідно. З прогресування ФП цей показник збільшувався. Багатофакторний аналіз показав, що вміст ТІМП-1, анамнез ФП і об'єм лівого передсердя були незалежними предикторами відновлення синусового ритму і рецидиву після процедури КРА. ТІМП-1 є прогностичним критерієм рецидиву аритмії після КРА.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-3 + Р696.54-5

Рубрики:

Хвороби нирок

Хвороби нирок і ниркових мисок

Шифр НБУВ: Ж100881 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Викладено основні розділи патологічної фізіології відповідно до навчальної програми для студентів вищих медичних навчальних закладів, затвердженої Міністерством охорони здоров'я України. Мета - допомогти студентам у самостійній підготовці до занять з патофізіології та вивченні матеріалу з розвитку патологічних процесів. Сприятиме розширенню знань про механізми розвитку типових патологічних процесів на молекулярному, органному та системному рівнях. Представлено нові досягнення як вітчизняної, так і зарубіжної патологічної фізіології. Викладено англійською мовою.

The monograph systematizes these writers and highlights the results of their own priority experimental and clinical-physiological studies of the impact of drinking mineral waters of Ukraine on neuroendocrine regulation, metabolism and immunity of healthy rats and patients in the process of rehabilitation of chronic pyelonephritis and cholecystitis in remission. In line with the concepts of functional-metabolic continuum and neuroendocrine-immune complex using the methods of factor, discriminant and canonical correlation analysis, it is demonstrated that mineral waters have both similar and specific physiologically favorable modulating effects on the parameters of the studied body systems.