Регуляция активности супраоптического (СОЯ) и паравентрикулярного (ПВЯ) ядер гипоталамуса осуществляется благодаря большому количеству нейротрансмиттеров, в частности, оксиду азота (NO). Мы считаем, что для получения чёткого понимания локальных эффектов NO необходимо изучить экспрессию всех изоформсинтазы оксида азота в ПВЯ и СОЯ. Цель работы - установление особенностей экспрессии индуцибельнойсинтазы оксида азота (iNOS) в крупноклеточных СОЯ и ПВЯ гипоталамуса у SHR и в условиях эндокринно-солевой модели (ЭСМ) артериальной гипертензии у крыс. Всем крысам было измерено среднее артериальное давление (САД). У крыс линии Wistar САД было стабильное на протяжении всего эксперимента. У крыс линии SHR САД было стабильно повышенным. У крыс ЭСМ до начала эксперимента САД было нормальным. С 7 суток моделирования САД начало повышаться и стало стабильно повышенным, начиная с 21 суток моделирования. Мы получили фронтальные срезы гипоталамуса и провели оценку экспрессии iNOS в них с помощью иммунофлуоресцентного анализа. Исследование показало наличие конституциональной экспрессии iNOS в крупноклеточных нейронах гипоталамуса как у крыс линии Wistar, так и в обеих моделях экспериментальной гипертензии. Уровень экспрессии iNOS в крупноклеточных нейронах зависел как от типа модели, так и от топографической принадлежности крупноклеточных нейронов. Так, у SHR высокий уровень экспрессии iNOS отмечался в ПВЯ, в то время как в СОЯ он был значительно ниже показателей контрольной группы. С другой стороны, в условиях эндокринно-солевой модели значительное увеличение экспрессии iNOS отмечалось в СОЯ, в то время как в ПВЯ не выявлено достоверных отличий. Выводы: изменение уровня экспрессии iNOS в крупноклеточных нейронах гипоталамуса может принимать участие в развитии и/или адаптации к артериальной гипертензии.

Цель работы - установить особенности содержания нейротензина в аркуатном ядре (АрЯ) гипоталамуса у крыс линий (КЛ) Wistar и SHR при этиологически различных артериальных гипертензиях (АГ) (эндокринно-солевой (ЭС) и эссенциальной). Исследование проведено на 24 половозрелых крысах-самцах массой 250 - 270 г, в возрасте 13 - 14 месяцев, которых поделили на 3 экспериментальные группы по 8 животных в каждой: 1 - контрольная с нормальными показателями артерияльного давления (АД) (Рс/Рд =110/75 мм рт. ст.), КЛ Wistar; 2 - КЛ Wistar с ЭС моделью АГ (145/110 мм рт. ст.); 3 - КЛ SHR со спонтанной АГ (Рс/Рд = 150/110 мм рт. ст.). Для изучения содержания нейротензина в аркуатном ядре использовали иммуногистохимический метод с последующей цифровой обработкой данных в программах ImageJ и EXCEL-7.0. Стойкое повышение АД сопровождается увеличением содержания и концентрации нейротензина в АрЯ гипоталамуса, не зависит от этиологии АГ и носит компенсаторный характер. При эссенциальной АГ у крыс линии SHR отмечена более высокая экспрессия НТ в АрЯ гипоталамуса по сравнению с ЭС моделью гипертензии, но при этом количество вовлеченных нейронов в накопление и синтез нейрогормона достоверно ниже, что характеризует морфологическую особенность клеточных популяций гипоталамуса у животных этой линии и может играть роль в развитии и прогрессировании АГ.

Цель работы - установить особенности морфоденситометрических параметров ядер нейронов голубого пятна ствола мозга крыс при артериальной гипертензии различного генеза (эссенциальной - крысы линии SHR, эндокринно-солевой). Исследование проведено на половозрелых 30 крысах-самцах, среди которых 20 животных линии Wistar, разделенных на две группы: 10 - контроль, 10 - со смоделированной эндокринно-солевой АГ (ЭСГ); и 10 крыс линии SHR с генетически детерминированной АГ. Для исследования морфоденситометрических характеристик ядер нейронов голубого пятна (ГП) использовали гистохимические методы окраски галлоцианин-хромовыми квасцами по Эйнарсону. Оценивали следующие показатели ядер нейронов: площадь ядра, содержание и концентрация нуклеиновых кислот (НК) в ядре. В ходе исследования установили, что наиболее высокие показатели наблюдали у крыс линии SHR; у крыс с ЭСГ показатели содержания, концентрации РНК и площади уменьшились. Выводы: морфоденситометрические характеристики нейронов ГП ствола мозга при артериальной гипертензии зависят от ее этиологического фактора и патогенеза. При эссенциальной АГ у крыс линии SHR отмечена высокая синтетическая активность в ядрах нейронов ГП ствола мозга с увеличением содержания и концентрации НК. При симптоматической АГ у крыс с ЭСГ активность структуры снижается и характеризуется уменьшением содержания НК и площади ядра нейрона.

Цель работы - установить особенности показателей экспрессии мозгового натрийуретического пептида (BNP) и ангиотензина II (АТ II) в структуре голубого пятна (ГП) ствола мозга крыс с экспериментальными (генетически детерминированной эссенциальной и вторичной эндокринно-солевой) артериальными гипертензиями (АГ), дать сравнительную характеристику паттерна экспрессии этих пептидов при этиологически разных видах артериальной гипертензии. Исследование проведено на половозрелых 30 крысах-самцах, среди которых 20 животных линии Wistar, поделенных на 2 группы: 10 - контроль, 10 - со смоделированной эндокринно-солевой АГ (ЭСАГ); 10 крыс линии SHR с эссенциальной АГ (ЭАГ). Параметры экспрессии нейропептидов: содержание, концентрацию и относительную площадь иммунореактивного материала - исследовали с помощью иммуногистохимического метода. Установлено, что из исследуемых параметров экспрессии BNP в структуре голубого пятна достоверно в обеих группах увеличилась лишь площадь; концентрация достоверно не изменилась, а содержание иммунореактивного материала достоверно возросло лишь у животных с ЭСАГ. Все показатели экспрессии ангиотензина II достоверно выросли в обоих экспериментальных группах. Таким образом, у крыс с экспериментальной артериальной гипертензией в структуре голубого пятна более выраженные изменения показателей экспрессии характерны для ангиотензина II, чем для BNP. Так, при сформированной артериальной гипертензии отмечено несоответствие между уровнями экспрессии прессорного ангиотензина II и депрессорного BNP в сторону увеличения экспрессии ангиотензина II. Характер и особенности экспрессии изучаемых нейропептидов в структуре голубого пятна зависят от ключевого звена патогенеза моделированной артериальной гипертензии. Выводы: у крыс контрольной группы с нормальным артериальным давлением в структуре голубого пятна более представленным является АТ II, содержание и концентрация которого в 2,32 и 2,19 раза превышают соответствующие показатели BNP. При сформированной артериальной гипертензии, независимо от ее этиологии, преобладание АТ II в структуре голубого пятна ствола мозга сохраняется. Однако этиопатогенетические механизмы развития АГ накладывают свои особенности. При ЭАГ превышение содержания и концентрации АТ II по сравнению с BNP составляет 4,58 и 3,59 раза; при ЭСАГ - в 2,16 и 2,83 раза. В патогенезе формирования эссенциальной артериальной гипертензии важную роль играет изменение центрального контура регуляции артериального давления, характерно существенное преобладание прессорного компонента АТ II в структуре голубого пятна ствола мозга над депрессорным BNP.

Цель работы - установить особенности показателей экспрессии мозгового натрийуретического пептида (BNP) и ангиотензина II (АТ II) в структуре голубого пятна (ГП) ствола мозга крыс с экспериментальными (генетически детерминированной эссенциальной и вторичной эндокринно-солевой) артериальными гипертензиями (АГ), дать сравнительную характеристику паттерна экспрессии этих пептидов при этиологически разных видах артериальной гипертензии. Исследование проведено на половозрелых 30 крысах-самцах, среди которых 20 животных линии Wistar, поделенных на 2 группы: 10 - контроль, 10 - со смоделированной эндокринно-солевой АГ (ЭСАГ); 10 крыс линии SHR с эссенциальной АГ (ЭАГ). Параметры экспрессии нейропептидов: содержание, концентрацию и относительную площадь иммунореактивного материала - исследовали с помощью иммуногистохимического метода. Установлено, что из исследуемых параметров экспрессии BNP в структуре голубого пятна достоверно в обеих группах увеличилась лишь площадь; концентрация достоверно не изменилась, а содержание иммунореактивного материала достоверно возросло лишь у животных с ЭСАГ. Все показатели экспрессии ангиотензина II достоверно выросли в обоих экспериментальных группах. Таким образом, у крыс с экспериментальной артериальной гипертензией в структуре голубого пятна более выраженные изменения показателей экспрессии характерны для ангиотензина II, чем для BNP. Так, при сформированной артериальной гипертензии отмечено несоответствие между уровнями экспрессии прессорного ангиотензина II и депрессорного BNP в сторону увеличения экспрессии ангиотензина II. Характер и особенности экспрессии изучаемых нейропептидов в структуре голубого пятна зависят от ключевого звена патогенеза моделированной артериальной гипертензии. Выводы: у крыс контрольной группы с нормальным артериальным давлением в структуре голубого пятна более представленным является АТ II, содержание и концентрация которого в 2,32 и 2,19 раза превышают соответствующие показатели BNP. При сформированной артериальной гипертензии, независимо от ее этиологии, преобладание АТ II в структуре голубого пятна ствола мозга сохраняется. Однако этиопатогенетические механизмы развития АГ накладывают свои особенности. При ЭАГ превышение содержания и концентрации АТ II по сравнению с BNP составляет 4,58 и 3,59 раза; при ЭСАГ - в 2,16 и 2,83 раза. В патогенезе формирования эссенциальной артериальной гипертензии важную роль играет изменение центрального контура регуляции артериального давления, характерно существенное преобладание прессорного компонента АТ II в структуре голубого пятна ствола мозга над депрессорным BNP.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-29

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж69485 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Переривчасту гіпоксію вже багато років вивчають як перспективний метод немедикаментозної профілактики серцево-судинних захворювань. Гіпоксичні впливи супроводжуються структурно-функціональними змінами в міокарді. Виявлено прямий зв'язок між тривалістю гіпоксичних експозицій і вираженістю ремоделювання міокарда лівого шлуночка. Високу інформативність і прогностичну цінність показав комплекс гістохімічних маркерів ремоделювання міокарда (кардіотрофіну-1, тайтину, колагену 1 типу, анексину V), що характеризує паренхіматозно-стромальні зв'язки в міокарді. Мета роботи - вивчення маркерів кардіотрофіну-1, тайтину, колагену 1 типу, анексину V та морфофункціонального стану лівого шлуночка серця в експериментальних щурів при впливі переривчастої 15- (IH15) та 60-денної гіпоксії (IH60). Для моделювання інтермітуючої гіпоксії використовували 30 нормотензивних щурів-самців лінії Вістар віком 7 - 8 місяців, яких випадковим чином поділили на 3 експериментальні групи по 10 тварин у кожній: INT - контрольна група - інтактні тварини (196,3 +- 6,8 г); IH15 - 15-добова гіпоксія (205,6 +- 4,1 г); IH60 - 60-денна гіпоксія (201,1 +- 5,5 г). Порівняли наслідки періодичної гіпоксії різної тривалості (15- та 60-денної). Експериментальне моделювання переривчастої гіпоксії 2 термінів виявило низку відмінностей між ефектами, що залежать від тривалості цього фактора, за допомогою функціональних (вимірювання артеріального тиску, ехокардіографія) та імунофлуоресцентних досліджень. Висновки: за даними ехокардіографії, 15-денна гіпоксія формує концентричну гіпертрофію лівого шлуночка серця, маркерна характеристика ремоделювання міокарда виявила розвиток помірної гіпертрофії з підвищенням пружно-еластичних властивостей і зниження інтенсивності загибелі кардіоміоцитів. Ремоделювання, спричинене 60-денною гіпоксією, характеризується ексцентричною спрямованістю змін із вираженою гіпертрофією, значним фіброзом, що асоційований з апоптозом кардіоміоцитів. Такий морфофункціональний стан міокарда свідчить про початкові етапи дезадаптації, що підвищують ризик серцевої недостатності.