В исследованиях на наркотизированных собаках при ишемии - реперфузии миокарда в условиях закрытой грудной клетки изучено влияние внутрикоронарного введения серотонина на ретроградный коронарный кровоток. Показано, что коронарный прессорный рефлекс на серотонин сопровождается значительным уменьшением скорости ретроградного коронарного коллатерального кровотока. Двусторонняя ваготомия, резко уменьшающая гипертензивный хеморефлекс, снижала падение скорости коллатерального кровотока. Предполагается, что уменьшение скорости коллатерального кровотока в сердце при реализации кардиогенного гипертензивного рефлекса в ответ на внутрикоронарное введение серотонина может быть связано с выделением неизвестного гуморального фактора.

Получен препарат растительного происхождения, который характеризуется высокой концентрацией омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (64 %). Исследовано влияние препарата на деятельность и структуру изолированного сердца крысы в условиях ишемии-реперфузии при использовании его в качестве пищевой добавки к повседневному рациону животных в течение четырех недель до осуществления эксперимента. Показано протекторное действие препарата, содержащего омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты на структуру кардиомиоцитов, а также функциональные показатели деятельности изолированного сердца, подверженного воздействию ишемии-реперфузии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-29

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обгрунтовано вибір лікарських засобів групи антагоністів кальцію 1,4-дигідропіридинового ряду, зокрема "Фенігідин" та "Форидон". Показана ефективність застосування цих препаратів як у інтактних собак, так і у тварин з експериментальною ішемією міокарда. Проведено порівняльний аналіз кардіотропної дії фенігідину та форидону, а саме: впливу на скорочувальну функцію міокарда, загальну та кардіогемодинаміку, коронарний кровообіг та виявлені особливості фармакологічної дії фенігідину та форидону як у інтактних тварин, так і на тлі ішемії міокарда, що пов'язано з особливостями розробленої лікарської форми фенігідину, з хімічною будовою молекул фенігідину та форидону, їх фармакокінетичними властивостями тощо. На основі отриманих результатів надано рекомендації щодо доцільності застосування того чи іншого препарату для нормалізації інотропної функції міокарда та коронарного кровообігу з урахуванням особливостей патологічного процесу в серцево-судинній системі.

Обоснован выбор лекарственных препаратов группы антагонистов кальция 1,4-дигидропиридинового ряда, в частности, фенигидина и форидона. Показана эффективность использования этих препаратов как у интактных собак, так и у животных с экспериментальной ишемией миокарда. Проведен сравнительный анализ влияния фенигидина и форидона на сократительную функцию миокарда, общую и кардиогемодинамику, коронарный кровоток, выявлены особенности фармакологического действия у интактных животных и на фоне ишемии миокарда, которые связываются с особенностями разработанной лекарственной формы фенигидина, с химической структурой молекул фенигидина и форидона, их фармакокинетическими свойствами. На основе полученных результатов даны рекомендации относительно целесообразности применения того или иного препарата для нормализации инотропной функции миокарда и коронарного кровотока с yчетом особенностей патологического процесса в сердечно-сосудистой системе.

The choice of medications of calcium antagonists of 1,4-dihydropyridine group, in particular, phenihydinum and foridonum has been stipulated. The efficiency of using these medications both in intact dogs and in animals with the experimental ischemia of myocardium has been shown. A comparative analysis of phenihydinum and foridonum influence on the myocardium contractive function, general and cardiodynamics, coronary blood flow has been carried out and the peculiarities of the pharmacological action in intact animals and on the myocardium ischemia background have been revealed. They are associated with the peculiarities of the phenihydinum medicinal form developed, with the chemical molecular structure of phenihydinum and foridonum and their pharmacokinetic properties. On the basis of the results obtained the recommendations concerning the expediency of application of these medications for normalizing the inotropic function of myocardium and coronary blood flow have been given taking into account the peculiarities of the pathological process in the cardiovascular system.

На моделі експериментальної ішемії міокарда у собак досліджено кардіотропні властивості елгацину - оригінального кардіопротекторного засобу метаболічної дії, створеного на основі рослинних елаготанінів. Встановлено, що профілактичне застосування елгацину сприяє зменшенню проявів ішемічного ураження міокарда, що віддзеркалюється позитивним впливом на окремі гемодинамічні та електрокардіографічні показники. На тлі елгацину відзначено певну тенденцію до відновлення об'ємної швидкості коронарного кровотоку, ритму і частоти серцевих скорочень, зменшення шлуночкової екстрасистолії у порівнянні із нелікованими тваринами. На підставі одержаних результатів зроблено висновок, що кардіопротекторна активність елгацину реалізується через помірно виражені антиаритмічні властивості та антиангінальну дію. На механізмі кардіопротекторної активності препарату базується здатність елаготанінів до нормалізації зрушень окисного метаболізму в ішемізованому міокарді, яка опосередковується наявними антиоксидантними властивостями.

На модели экспериментальной ишемии миокарда у собак изучены кардиотропные свойства элгацина - оригинального кардиопротекторного средства метаболического действия, созданного на основе растительных эллаготанинов. Установлено, что применение элгацина в профилактическом режиме способствует уменьшению проявлений ишемического повреждения миокарда, что отражается положительным влиянием на отдельные гемодинамические и электрокардиографические показатели. На фоне элгацина отмечена определенная тенденция к восстановлению объемной скорости коронарного кровотока, ритма и частоты сердечных сокращений, уменьшение желудочковой экстрасистолии по сравнению с нелеченными животными. На основании полученных результатов сделан вывод, что кардиопротекторная активностьэлгацина реализуется посредством умеренно выраженных антиаритмических свойств и антиангинального действия. В основе механизма кардиопротекторной активности препарата лежит способность эллаготанинов к нормализации нарушений окислительного метаболизма в ишемизированном миокарде, которая опосредуется присущими антиоксидантными свойствами.

The cardio-protective properties of Elgacin - an original cardio-protective antioxidant with metabolic action on the basis of plant ellagotannins have been studied on the model of the experimental ischemia of the myocardium in dogs. It has been proventhat preventive application of Elgacin promotes the decrease of myocardium ischemic damage, it has a positive effect on some hemodynamic and electrocardiographic parameters. Due to Elgacin there was a certain tendency to the restoration of volumetric speed of the coronary blood stream, the rhythm and frequency of the heartbeat, the decrease of ventricular extrasystolia compared with the non-treated animals. On the basis of the results obtained the conclusion has been made that the cardio-protective activity of Elgacin is realized by means of moderately expressed anti- arrhythmic properties and anti-anginal actions. The ellagotannins's ability to normalize the oxidation metabolism dysfunction in the ischemic myocardium due to the presence of anti-oxidative properties lies in the basis of the mechanism of the drug's cardio-protective activity.

За допомогою комп'ютерної програми "Microsoft Excel for Windows 2000" у 275-ти хворих на ішемічну хворобу серця вивчено кореляцію між концентрацією глюкози у крові та показниками ліпідного та білкового обміну, ферментного спектра, коагулограми, червоної та білої крові, функції печінки, нирок і підшлункової залози. Одержані дані свідчать про глибокий взаємозв'язок метаболізму вуглеводів, білків, жирів, гомеостатичної рівноваги та ролі їх поєднаних змін у патогенезі ішемічної хвороби серця.

С помощью компьютерной программы "Microsoft Excel for Windows 2000" у 275-ти больных с ишемической болезнью сердца исследована корреляция между концентрацией глюкозы в крови и показателями липидного и белкового обмена, ферментного спектра, коагулограммы, красной и белой крови, функции печени, почек и поджелудочной железы. Полученные данные свидетельствуют о глубокой взаимосвязи метаболизма углеводов, белков, жиров, гомеостатического равновесия и роли их сопряженных изменений в патогенезе ишемической болезни сердца.

Обследованы 68 пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ). В 1-ю группу вошли 22 пациента с ИБС, во 2-ю - 22 больных с ХОЗЛ и в 3-ю - 24 человека с сочетанной патологией. Выявлено, что при ИБС в сочетании с ХОЗЛ типичный болевой синдром сопровождается одышкой и сердцебиением, чаще регистрируется наличие различных аритмий и безболевая форма ишемии, а также более выражена систолическая дисфункция левого желудочка, что обусловлено наличием смешанного (циркуляторного и гипоксического) типа гипоксии.

68 patients with ischemic heart disease and chronic obstructive pulmonary disease were examined. Group 1 included patients 22 subjects with ischemic heart disease, group 2 - 22 subjects with chronic obstructive pulmonary disease and group 3 - 24 patients with combined pathology. It was revealed, that at patients with ischemic heart disease in combination with chronic obstructive pulmonary disease typical pain syndrome accompanied with breathlessness and palpitation. Also various types of arrhythmiaand painless ischemia, left ventricle systolic dysfunction were more common in this group. Such changings are determined by combined (circulatory and hypoxic) hypoxy type.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-2

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-29

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-29

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-2

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-29

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-29

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що застосування гіпербаричної оксигенації (ГБО) в разі ішемічної хвороби серця (ІХС), крім усунення гіпоксії, впливає на автономну нервову систему (АНС). Досліджено гендерні (статеві) розбіжності стану АНС на підставі зміни показників варіабельності серцевого ритму (ВСР) у пацієнтів з ІХС під впливом ГБО з метою добору її оптимального протоколу. У 69-ти чоловіків і 56-ти жінок з різними формами ІХС проведено дослідження зміни ВСР під час сеансів ГБО, нормобаричної оксигенації (НБО) і під час дихання атмосферним повітрям. Чоловіки з ІХС мають більший тонус симпатичної нервової системи (СНС), а жінки - парасимпатичної нервової системи (ПНС). ГБО в чоловіків підвищує загальну потужність ВСР, а в жінок - переважно тонус ПНС. НБО в чоловіків незначно збільшує тонус ПНС і гуморальну регуляцію, а в жінок - тонус ПНС. Під час дихання повітрям у чоловіків спостережено посилення тонусу СНС і не виявлено істотних змін у показниках ВСР у жінок. Є істотні гендерні розбіжності в зміні показників ВСР у пацієнтів з ІХС під впливом тиску в барокамері, гіпероксії та горизонтального положення.

В исследованиях на наркотизированных собаках с использованием метода ретроградной катетеризации одной из ветвей левой коронарной артерии показано, что ингибирование продукции NO приводит к резкому усилению нарушений коронарного кровообращения и показателей гемодинамики (минутный объем крови, общее периферическое сопротивление) при локальной ишемии - реперфузии миокарда по сравнению с контролем. Впервые показано, что ингибирование NOS активизирует процессы аутофагической деструкции кардиомиоцитов в ишемизированной зоне, что в значительной степени может уменьшать площадь функционально активного миокарда. В то же время введение L-аргинина корректировало нарушения кардио- и гемодинамики, что существенно улучшало течение ишемии - реперфузии и уменьшало ультраструктурные изменения в миокарде, а также предупреждало развитие аутофагии.

Исследованы реакции коронарных сосудов в неишемизированных ("интактных") участках миокарда при моделировании локальной острой ишемии и реперфузии миокарда, а также изучены возможные механизмы таких реакций, в частности NO-зависимых, в условиях опытов, максимально приближенных к физиологическим. Показано, что заклинивание ветви коронарной артерии второго порядка искусственным эмболом приводит к расширению коронарных сосудов "интактных" участков миокарда. При изучении механизмов этой дилататорной реакции установлено, что ни блокада продукции простаноидов (индометацин), ни АТФ-зависимых калиевых каналов (глибенкламид), ни атропинизация или ваготомия не предупреждали расширение коронарных сосудов в неишемизированных участках сердца. В то же время блокада продукции NO путем введения L-NNA (50 мг/кг) полностью изменяла дилататорную реакцию сосудов сердца при локальной окклюзии мелкой ветви, сопротивление коронарных сосудов временно повышалось. Таким образом, наиболее достоверным механизмом описанной реакции сосудов сердца является NO-зависимый механизм.

Исследована экспрессия индуцибельной NO-синтазы (iNOS) и активность индуцибельной и конститутивных (cNOS) форм фермента в тканях изолированного сердца крыс-самцов Вистар после 30-мин тотальной ишемии и 40-мин постишемической реперфузии. Показано, что экспрессия и активность iNOS были более высокими в правом желудочке сердца, а активность cNOS - в левом. Последняя снижалась после ишемического повреждения. Напротив, экспрессия и активность iNOS, а также суммарная активность NOS прогрессивно возрастали после ишемии и реперфузии, все показатели были более высокими в правом желудочке сердца. После реперфузии экспрессия iNOS в правом желудочке несколько уменьшалась, хотя активность фермента продолжала увеличиваться. Полученные результаты могут свидетельствовать о различной регуляции продукции оксида азота в правом и левом желудочках сердца как в норме, так и при инфаркте миокарда.

В экспериментах на изолированных сердцах крыс, перфузируемых по методу Лангендорфа, изучено участие индуцибельной изоформы фермента гемоксигеназы (ГО-1) и продуктов, которые образуются при катаболизме гема (билирубина, монооксида углерода и ионов двухвалентного железа) в образовании активных форм кислорода и защите миокарда от постишемических повреждений. Показано, что 20-минутная ишемия и последующая 40-минутная реперфузия вызывают ослабление функций сердца - снижают давление, развиваемое левым желудочком, приводят к повышению конечно-диастолического давления, перфузионного давления в коронарных сосудах и их сопротивления. В реперфузионный период отмечается усиление образования свободных радикалов кислорода, что приводит к повреждению кардиомиоцитов и увеличению выхода в перфузат креатинкиназы. Предварительная индукция ГО-1 путем инъекции гемина (25 мг/кг внутрибрюшинно за 24 ч до эксперимента) приводит к повышению активности фермента, усилению образования кардиального билирубина, существенно ингибирует образование активных форм кислорода, уменьшает повреждение кардиомиоцитов и содержание креатинкиназы в перфузате, вызывает расширение коронарных сосудов и улучшает функциональные показатели работы сердца.

Досліджено коронарні артерії 26-ти померлих від хронічної форми ішемічної хвороби серця. Проведено гістологічне, гістохімічне дослідження для виявлення стану адренергічних і холінергічних нервових волокон, визначено гістохімічну активність NO-синтази. У периваскулярному просторі коронарних артерій виявлено зниження щільності нервових сплетінь, збільшення кількості атрофічних нейроцитів, зменшення кількості активно функціонуючих периваскулярних нейроцитів, що більше виражене в зонах з вираженими атеросклеротичними змінами. Встановлено зниження адаптаційно-трофічного впливу на судини симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи, зниження активності синтази оксиду азоту, що призводить до порушень регуляції судинного гомеостазу. Результати дослідження свідчать про дисбаланс регуляторних систем коронарного гомеостазу в разі ішемічної хвороби серця.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-29

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ