Скачати повний текст

Досліджено механізм ішемічного пошкодження серця щурів. Вивчено вікові особливості зміни перекисного окислення ліпідів, його ферментативної регуляції та структури і функції мітохондрій серця щурів при ішемії органу. Встановлено, що активація ПОЛ при ішемії передує порушенню бар'єрної функції сарколеми і структурно-функціонального стану мітохондрій серця щурів. Показано, що серце старих щурів менш стійке до дії ішемії. Досліджено протиішемічну дію ряду природних метаболітів і на підставі одержаних даних розроблено середовище для попередження ішемічного пошкодження тканин при трансплантації органів.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

За допомогою моделювання аноксії-реоксигенації досліджено механізм загибелі кардіоміоцитів в культурі та розглянуто методи її попередження, зокрема, явища ендогенної кардіопротекції. Показано, що попередження запрограмованих варіантів загибелі кардіоміоцитів за умов аноксії-реоксигенації призводить до значного підвищення кількості некротичних клітин та не є перспективним напрямком в кардіопротекції. Вперше виявлено зменшення всіх трьох видів протеолітичної активності протеасоми (трипсино- та хімотрипсиноподібної й пептидилглутаміл пептидгідролазної) у разі аноксії та їх неповне відновлення за реоксигенації. Доведено роль протеасоми в розвитку таких явищ ендогенної кардіопротекції, як пре- та посткондиціонування. Виявлено та досліджено нові властивості такого відомого кардіопротектора, як біофлавоноїд кверцетин та його водорозчинної форми "Корвітин". Доведено, що даний препарат має здатність пригнічувати активність протеасоми і, подібно до специфічних протеасомних інгібіторів, відтворювати явища ендогенної кардіопротекції.

  Скачати повний текст

Вперше на сучасному методичному рівні одержано інформацію про роль змін експресії генів FRAP, Bcl-2, HIF-3alpha, HSP70 та HSP90 в реалізації програм ендогенної кардіопротекції. Показано можливість відтворення саме пізнього фармакологічного прекондиціонування за допомогою низьких доз інгібітору протеасоми. Вперше розроблено та застосовано методику відтворення пізнього посткондиціонування на первинній культурі ізольованих неонатальних кардіоміоцитів щура. Продемонстровано зміни у співвідношенні живих і загиблих різними шляхами кардіоміоцитів й культурі за моделювання пізнього прекондиціонування та посткондиціонування. Проведено дослідження експресії генів білка-регулятора аутофагічної клітинної смерті FRAP і субодиниці фактора. Досліджено експресію гену білка-регулятора апоптоза Вс12 і білків теплового шоку HSP70 та HSP90.

  Скачати повний текст

Досліджено вплив L-NNA (інгібітору NOS) і L-аргініну на перебіг експериментальної гострої ішемії-реперфузії міокарда. Установлено, що L-NNA негативно впливає на показники кардіогемодинаміки, підвищує коронарний судинний опір, значно збільшує порушення ритму серцевої діяльності, особливо у разі реперфузії міокарда. Виявлено, що введення L-аргініну за тих же умов покращує показники кардіогемодинаміки та знижує постнавантаження на серце, має виражену антиаритмічну дію, у 2,5 рази зменшує зону некрозу. Установлено, що введення L-NNA (в дозі 50,0 мг/кг ваги, в/в) призводить до зникнення вазодиляторної реакції коронарних судин неішемізованої ділянки міокарда і до зростання коронарного судинного опору в неішемізованому міокарді. Розроблено препарат "Корвітин" та показано, що його застосування призводить до зменшення зони некрозу, стабілізації системного артеріального тиску, тиску в лівому шлуночку, збереження активності NOS та вмісту нітрит-аніону в пошкоджених ділянках міокарда, зниження активності аргінази та вмісту сечовини в пошкодженому міокарді.

  Скачати повний текст

Розроблено математичне, алгоритмічне та програмне забезпечення для комп'ютерного аналізу процесу розвитку гіпоксії у разі інфекційних захворювань та ішемічної хвороби серця (ІХС). Створено математичні моделі взаємозв'язку імунної системи й системи дихання та кровообігу в цілісному організмі. Для імітування перебігу інфекційного захворювання використано найпростішу модель імунної відповіді, розроблену академіком Г.І.Марчуком і його учнями. Розвиток в організмі інфекційного захворювання розглянуто як один з видів збурення, що діє на систему кровообігу. Розв'язано задачу оптимального керування динамічною системою, що описується комплексом математичних моделей імунної відповіді та функціональної системи дихання (ФСД) у разі інфекційного ураження організму. Створено алгоритм розподілу об'ємної швидкості системного кровотоку серед органів і тканин у разі інфекційного захворювання. Науково обгрунтовано математичну модель розвитку гіпоксії у разі ІХС, що базується на математичній моделі ФСД. Наведено модель розвитку гіпоксії у разі ІХС, викликаної ураженням судинної системи серця. Розроблено методи комп'ютерного аналізу процесу розвитку гіпоксії у разі ІХС за умов ураження підвідної артерії, артерій правого та лівого серця й обвідних капілярів коронарного русла. На імітаційній моделі визначено роль гіпертрофії лівого шлуночка серцевого м'яза як адаптивного механізму до гіпоксії.

  Скачати повний текст

Розвинуто уявлення про компенсаційно-пристосувальні механізми робочих клітин міокарда до їх функціонування за умов хронічної ІХС. Установлено, що кардіопротекторний ефект препаратів цих груп полягає в оптимізації електролітного обміну КМЦ та покращанні енергетичного та пластичного забезпечення їх функції, що підвищує скоротливу здатність міокарда.

  Скачати повний текст

Доведено, що у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) з перенесеним інфарктом міокарду після виконаного хірургічного лікування - аоргокоронарне шунтування (АКШ) або стентування коронарної артерії (КА) - на фоні стандартної медикаментозної терапії спостерігаються вірогідні позитивні зміни за показниками внутрішньосерцевої гемодинаміки, показниками варіабельності серцевого ритму та станом ендотеліальної функції у порівнянні з хворими на ІХС з перенесеним інфарктом міокарду, які потребували оперативного лікування, але за будь-яких обставин його не виконали. Визначено комплекс обов'язкової стандартної медикаментозної терапії для хворих з перенесеним інфарктом міокарда (ІМ) в анамнезі як після хирургичного лікування ІХС, так і без нього. Доведено необхідність динамічного спостереження у віддаленому післяопераційному періоді хворих на ІХС після виконаного АКШ або коронарного стентування.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості соматотипу, антропометричних показників і еритроцитарних антигенів крові у міських чоловіків зрілого та похилого віку, хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС), які не мають іншої супутньої патології. Виявлено кореляційні зв'язки антропометричних показників, соматотипу та еритроцитарних антигенів крові з показниками скоротливої функції та розмірів серця в даних чоловіків. Розроблено математичну модель виникнення ІХС у чоловіків зрілого та похилого віку, яка враховує особливості соматотипу, антропометричних показників, еритроцитарних антигенів крові.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Вивчено роль вегетативної нервової системи серця у патогенезі ішемії серцевого м'яза. За результатами дослідження встановлено морфофункціональні зміни інтракардіальної нервової системи за різних форм ішемічної хвороби серця (ІХС). За умов ІХС розвиваються дистрофічні та реактивні зміни в інтракардіальній іннервації. Дистрофічні та деструктивні процеси нервових елементів мають прояв у набряканні нейронів з перинуклеарним набряком, глибокому розпаді тіл нейронів, фрагментації та вакуолізації нервових волокон, порушенні нагромадження рибонуклеопротеїдів, зниженні активності гістохімічних реакцій холінергічних і адренергічних структур, збільшенні питомої ваги атрофічних нейронів і зменшенні активно функціонуючих, появі "мозаїчності" нервової мережі з ділянками низької та високої щільності. Як реактивні зміни нервових волокон зазначено появу варикозних розширень нервових волокон, нерівномірну аргірофілію, деформацію осьових циліндрів, зміну розмірів ядра та його ектопії. Зміни в морфофункціональному стані інтракардіальної нервової системи призводять до тканинної гіпоксії міокарда, посилення дисфункції ендотелію, зміни чутливості кардіоміоцитів до катехоламінів, їх ушкодження, склеротичних процесів.

  Скачати повний текст

Визначено структурні зміни вушок серця як морфо- (пато-) генетичних складових хронічної ішемічної хвороби серця (ХІХС). Процес ремоделювання вушок серця забезпечено реорганізацією їх морфофункціональних компонентів і характеризуються нерівномірно вираженою адаптивною гіпертрофією кардіоміоцитів, розвитком дистрофічних, некробіотичних і виражених склеротичних змін ендокарда, міокарда та судинного компонента, що збільшує функціональну недостатність вушок серця зі зниженням їх механічної та зростанням резервуарної функцій. Показано, що зростання дидактації їх порожнин супроводжується перерозподілом у кардіоміцитах секреторних гранул з пересердним натрійуретичним пептидом і зниженням показника їх оптичної щільності, що свідчить про вичерпання синтетичної активності кардіоміцитів, і разом з прогресуванням фіброзу стінки вушок може бути одним з факторів, що визначають зростання серцевої недостатності на пізніх стадіях ХІХС.

  Скачати повний текст

Досліджено проблему покращання ефективності прогнозування та профілактики розвитку ремоделювання лівого шлуночка серця у хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ) з патологічним зубцем Q. Вперше у даної категорії пацієнтів продемонстровано зв'язок між розвитком постінфарктного ремоделювання лівого шлуночка та сироватковим вмістом амінотермінального фрагменту попередника мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP) та тканинного інгібітору металопротеїнази - 1 -- (TIMP-1). Показано, що перевищення встановлених межових значень для рівнів NT-proBNP й TIMP-1 у гостру фазу ІМ, асоціюється з суттєвим збільшенням ризику ремоделювання лівого шлуночка у постінфарктному періоді. Доведено можливість зниження ризику розвитку ремоделювання лівого шлуночка у постінфарктних пацієнтів у разі застосування реперфузійної терапії у гостру фазу ІМ та за використання в межах тривалої кардіопротекторної терапії аторвастатину у високих дозах і антагоністів альдостерону.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена вивченню основних закономірностей морфофункціональної перебудови мікрогемоциркуляторного русла та гістогематичного бар'єра міокарда при гіперхолестеринемії та коронарній недостатності та аналізу їх ролі у патогенезі хронічної ішемічної хвороби серця важливу роль відіграє периферичний бар'єр для міокардіального кровотоку, який має характерні морфофункціональні еквіваленти. Показано, що редукція трофічних мікросудин міокарда, обумовлена інтравазальними, інтрамуральними та позасудинними факторами, тісно поєднується з перебудовою гісто-гематичного бар'єра. Виявлено, що поєднання різних патологічних впливів, використане при моделюванні цього захворювання, створює потенціюючий ефект по мірі зростання ступеня мікроциркуляторних порушень. Виявлені лабільні та стійкі зміни, що, відповідно, підлягають та не підлягають корекції.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено питанням удосконалення неінвазивної діагностики функціонального стану міокарда лівого шлуночка (ЛШ) у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) до та після операції аорто-коронарного шунтування (АКШ) та установлення діагностичних можливостей ультразвукових методів дослідження серця щодо визначення тяжкості захворювання, прогнозування ризику та оцінки ефективності хірургічної реваскуляризації міокарда. Встановлено основні ехокардіографічні (ЕхоКГ) і допплер-ехокардіографічні (допплер-ЕхоКГ) критерії важкості патологічного процесу у хворих на ІХС, що повинно сприяти виділенню груп пацієнтів, які потребують хірургічного лікування. Обгрунтовано доцільність використання запропонованої модифікації методу стрес-ЕхоКГ з добутаміном та атропіном для оцінки ступеня тяжкості й локалізації ішемічного ураження міокарда ЛШ у хворих на ІХС перед АКШ. З'ясовано діагностичні можливості стрес-ЕхоКГ з низькими дозами добутаміну як одного з методів відбору хворих для хірургічної реваскуляризації міокарда та прогнозування її результатів. Визначено основні ЕхоКГ та допплер-ЕхоКГ показники, які відображають динаміку систолічної та діастолічної функції ЛШ і можуть бути використані під час динамічного догляду за пацієнтами після АКШ.

  Скачати повний текст